CASPR3 Aktivatoren

Gängige CASPR3 Activators sind unter underem Adenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 60-92-4, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Lithium CAS 7439-93-2, Forskolin CAS 66575-29-9 und PMA CAS 16561-29-8.

Epidermaler Wachstumsfaktor (EGF) und Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) sind Wachstumsfaktoren, die nach der Bindung an ihre jeweiligen Rezeptoren eine Kaskade intrazellulärer Ereignisse in Gang setzen, die sich auf die Funktion und Expression von Proteinen, einschließlich CASPR3, auswirken können. Diese Faktoren können das Wachstum und die Differenzierung von Neuronen fördern, also Prozesse, an denen CASPR3 möglicherweise beteiligt ist, wodurch sich seine Aktivität oder Expression verändern kann. Adenosin-3',5'-cyclisches Monophosphat und sein zelldurchlässiges Analogon, das zyklische Dibutyryl-AMP (db-cAMP), können den intrazellulären Spiegel dieses zweiten Botenstoffs erhöhen, was zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führt. PKA ist dafür bekannt, eine Vielzahl von Proteinen zu phosphorylieren, was den Phosphorylierungszustand und damit die Aktivität von CASPR3 beeinflussen kann. In ähnlicher Weise kann Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC) aktivieren, die eine zentrale Rolle in zahlreichen Signalwegen spielt und möglicherweise auch zur Regulierung von CASPR3 durch phosphorylierungsabhängige Mechanismen beiträgt.

Retinsäure, ein Derivat von Vitamin A, moduliert die Genexpression und könnte die CASPR3-Expression durch Beeinflussung der Transkriptionsmaschinerie in neuronalen Zellen verändern. Lithium, ein einfaches Metallion, hemmt nachweislich das Enzym GSK-3β, das Teil des Wnt-Signalweges ist. Die Hemmung dieses Weges kann zu Veränderungen in der zellulären Umgebung führen, die sich auf CASPR3 auswirken könnten. Tetrodotoxin (TTX), ein bekannter Natriumkanalblocker, kann die neuronale Erregbarkeit modulieren, was sich indirekt auf die Funktion und Interaktion von neuronalen Proteinen, einschließlich CASPR3, auswirken kann. Brefeldin A und NGF-β könnten die zelluläre Lokalisierung und Funktion von CASPR3 beeinflussen, indem sie den Proteinverkehr stören bzw. Rezeptortyrosinkinasen aktivieren.