calsequestrin 2 Inhibitoren

Gängige calsequestrin 2 Inhibitors sind unter underem Dantrolene CAS 7261-97-4, Nifedipine CAS 21829-25-4, Verapamil CAS 52-53-9, Amlodipine CAS 88150-42-9 und Felodipine CAS 72509-76-3.

Die chemische Klasse der Calsequestrin-2-Inhibitoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die Funktion von CASQ2 beeinflussen, indem sie die Kalziumdynamik in Herzmuskelzellen modulieren. Diese Verbindungen zielen in erster Linie auf Kalziumkanäle, Ryanodin-Rezeptoren und andere Komponenten des Kalzium-Signalwegs ab, die eng mit der Funktion von CASQ2 bei der Kalziumspeicherung und -regulierung verbunden sind. Kalziumkanalblocker wie Nifedipin, Verapamil, Amlodipin und ihre Gegenspieler hemmen selektiv den Zufluss von Kalziumionen über die L-Typ-Kalziumkanäle in der Herzmuskelzellmembran. Durch die Verringerung des Kalziumeinstroms wirken sich diese Verbindungen indirekt auf die Kalziumbelastung und folglich auf die Pufferkapazität von CASQ2 im sarkoplasmatischen Retikulum aus. Diese Modulation der Kalziumhomöostase ist in der Herzphysiologie von entscheidender Bedeutung, insbesondere im Zusammenhang mit der Steuerung der Kontraktion und Entspannung des Herzmuskels.

Auf der anderen Seite interagieren Verbindungen wie Ryanodin, Dantrolen und Koffein mit den Ryanodinrezeptoren (RyRs) am sarkoplasmatischen Retikulum. Diese Rezeptoren sind wesentlich an der Freisetzung von Kalziumionen während der Muskelkontraktion beteiligt. Indem sie die Aktivität der RyRs modulieren, beeinflussen diese Verbindungen indirekt die Freisetzung von Kalzium und damit die Rolle von CASQ2 bei der Sequestrierung und Freisetzung von Kalzium während des Herzzyklus. Thapsigargin stellt einen weiteren Ansatz dar, indem es die SERCA-Pumpe (Sarco/Endoplasmatisches Retikulum Ca2+-ATPase) hemmt, die für das Zurückpumpen von Kalzium in das sarkoplasmatische Retikulum verantwortlich ist, und dadurch die Kalzium-Speicherkapazität und indirekt die Funktion von CASQ2 beeinflusst.