CGAS-Aktivatoren stellen eine vielfältige Klasse von Chemikalien dar, die direkt oder indirekt die Aktivierung von CGAS, einem entscheidenden Akteur bei der angeborenen Immunantwort, beeinflussen. Forskolin, ein bekannter Adenylatzyklase-Aktivator, aktiviert CGAS direkt, indem es den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht. Dieses Diterpen stimuliert die Adenylatzyklase und setzt den cAMP/PKA-Weg in Gang, was zur Aktivierung von CGAS und zur anschließenden Modulation der mit der angeborenen Immunantwort verbundenen zellulären Prozesse führt. Zyklisches GMP, das als zweiter Botenstoff dient, aktiviert CGAS direkt, indem es den cGMP-abhängigen Signalweg beeinflusst. Durch die Aktivierung der Proteinkinase G (PKG) moduliert cGMP direkt die Aktivität von CGAS und stellt damit eine Verbindung zwischen der Signalübertragung durch den zweiten Botenstoff und der Regulierung von CGAS in zellulären Zusammenhängen her. Darüber hinaus aktiviert 2-Aminoimidazol CGAS direkt, indem es auf den STING-Signalweg abzielt. Als STING-Agonist induziert dieses kleine Molekül die STING-Aktivierung, was zu einer nachgeschalteten CGAS-Aktivierung führt und die zyklische GMP-AMP-Synthese steigert.
Koffein, ein Phosphodiesterase-Hemmer, aktiviert CGAS indirekt, indem es den cAMP-Abbau verhindert. Durch die Hemmung der Phosphodiesterasen erhöht Koffein den cAMP-Spiegel und trägt damit indirekt zur Aktivierung von CGAS über den cAMP/PKA-Weg bei. Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, aktiviert CGAS indirekt durch Modulation des Rho/ROCK-Signalwegs. Durch die Hemmung von ROCK wirkt sich Y-27632 auf die Aktivierung von CGAS aus, indem es nachgeschaltete Signalereignisse moduliert, die mit zellulären Prozessen verbunden sind, an denen CGAS beteiligt ist. Prostaglandin E2, ein Lipidmediator, aktiviert CGAS indirekt durch Beeinflussung des cAMP-Signalwegs. Durch Bindung an seine Rezeptoren und Aktivierung der Adenylatzyklase erhöht Prostaglandin E2 den cAMP-Spiegel und trägt so indirekt über den cAMP/PKA-Signalweg zur Aktivierung von CGAS bei. FTY720, ein Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Modulator, aktiviert CGAS indirekt, indem er den S1P-Signalweg beeinflusst. Durch die Modulation von S1P-Rezeptoren wirkt sich FTY720 indirekt auf die CGAS-Aktivierung aus, indem es nachgeschaltete Signalereignisse beeinflusst.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Koffein, ein Phosphodiesterase-Hemmer, aktiviert indirekt CGAS, indem es den cAMP-Abbau verhindert. Durch die Hemmung von Phosphodiesterasen verlängert Koffein die Wirkung von cAMP und aktiviert so den cAMP-abhängigen Signalweg. Dies führt zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) und zur anschließenden Modulation zellulärer Prozesse, die mit CGAS in Verbindung stehen. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, aktiviert indirekt CGAS durch Modulation des Rho/ROCK-Signalwegs. Durch die Hemmung von ROCK unterbricht Y-27632 nachgeschaltete Signalereignisse und beeinflusst indirekt die CGAS-Aktivierung. Der Rho/ROCK-Signalweg überschneidet sich mit zellulären Prozessen, an denen CGAS beteiligt ist, wodurch Y-27632 durch die Modulation dieser spezifischen Signalkaskade zu einem indirekten Aktivator wird. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
Prostaglandin E2, ein Lipidmediator, aktiviert indirekt CGAS, indem es den cAMP-Signalweg beeinflusst. Durch Bindung an seine Rezeptoren und Aktivierung der Adenylatcyclase erhöht Prostaglandin E2 die cAMP-Spiegel. Die anschließende Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) moduliert zelluläre Prozesse, die mit CGAS in Verbindung stehen. | ||||||
FTY720 | 162359-56-0 | sc-202161 sc-202161A sc-202161B | 1 mg 5 mg 25 mg | $32.00 $75.00 $118.00 | 14 | |
FTY720, ein Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Modulator, aktiviert CGAS indirekt, indem er den S1P-Signalweg beeinflusst. Durch die Modulation von S1P-Rezeptoren beeinflusst FTY720 nachgeschaltete Signalereignisse und wirkt sich indirekt auf die CGAS-Aktivierung aus. Der S1P-Signalweg überschneidet sich mit zellulären Prozessen, an denen CGAS beteiligt ist, wodurch FTY720 durch die Modulation dieser spezifischen Signalkaskade zu einem indirekten Aktivator wird. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
Zaprinast, ein Phosphodiesterase-Hemmer, aktiviert indirekt CGAS, indem es den cGMP-Abbau verhindert. Durch die Hemmung von Phosphodiesterasen verlängert Zaprinast die Wirkung von cGMP und aktiviert indirekt den cGMP-abhängigen Signalweg. | ||||||
MRT 68921 | 1190379-70-4 | sc-507429 | 10 mg | $276.00 | ||
MRT68921, ein STING-Agonist, aktiviert CGAS direkt, indem er die cGAS-STING-Interaktion verstärkt. Als STING-Agonist induziert MRT68921 die Aktivierung von STING, was zur nachgeschalteten Aktivierung von CGAS führt. Dieser chemische Aktivator erleichtert die cGAS-STING-Signalübertragung und verstärkt die zyklische GMP-AMP-Synthese und die anschließende Immunantwort. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Isoproterenol, ein Beta-adrenerger Rezeptoragonist, aktiviert CGAS direkt, indem es den cAMP-abhängigen Signalweg stimuliert. Durch die Bindung an Beta-adrenerge Rezeptoren und die Aktivierung der Adenylatcyclase erhöht Isoproterenol die cAMP-Spiegel. Die anschließende Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) moduliert zelluläre Prozesse, die mit CGAS in Verbindung stehen. | ||||||
NS309 | 18711-16-5 | sc-253202 | 5 mg | $108.00 | ||
NS309, ein kleines Molekül, aktiviert CGAS indirekt durch die Modulation des Signalwegs des Calcium-aktivierten Kaliumkanals. Durch die Steigerung der Aktivität der Calcium-aktivierten Kaliumkanäle beeinflusst NS309 nachgeschaltete Signalereignisse und wirkt sich indirekt auf die CGAS-Aktivierung aus. |