C6orf105 Aktivatoren

Gängige C6orf105 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Insulin CAS 11061-68-0 und Bradykinin CAS 58-82-2.

Chemische Aktivatoren von C6orf105 können dessen Aktivität durch verschiedene intrazelluläre Signalkaskaden beeinflussen. Forskolin, von dem bekannt ist, dass es die Adenylatzyklase aktiviert, bewirkt einen Anstieg des zyklischen AMP (cAMP) innerhalb der Zelle. Der Anstieg von cAMP kann wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die in der Lage ist, Proteine, einschließlich C6orf105, zu phosphorylieren und dadurch seine funktionelle Aktivität zu fördern. In ähnlicher Weise erhöht die Verabreichung von Ionomycin die intrazelluläre Kalziumkonzentration, wodurch kalziumabhängige Proteinkinasen aktiviert werden, was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von C6orf105 führen könnte. Darüber hinaus könnte Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), Serin- oder Threoninreste an C6orf105 phosphorylieren, was zu seiner Aktivierung führt. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) aktiviert durch Bindung an seinen Rezeptor den MAPK/ERK-Signalweg, der für seine Rolle bei der Phosphorylierung verschiedener zellulärer Proteine bekannt ist, darunter möglicherweise auch C6orf105.

Insulin stimuliert über seinen Rezeptor auch den PI3K/Akt- und den MAPK/ERK-Weg, was zu einer Reihe von Phosphorylierungsvorgängen führt, die C6orf105 aktivieren können. Die Aktivierung des Bradykinin-Rezeptors kann die Phospholipase C (PLC) stimulieren, was zur Aktivierung von PKC führt, die dann C6orf105 durch Phosphorylierung aktivieren kann. Natriumfluorid hemmt Phosphatasen, was zu einem anhaltenden phosphorylierten Zustand von C6orf105 führen könnte, wodurch seine Aktivierung aufrechterhalten wird. Glutamat kann spezifische Glutamatrezeptoren aktivieren, die mit intrazellulären Signalwegen verbunden sind, was wiederum den Phosphorylierungszustand von C6orf105 beeinflussen kann. Nikotinsäure kann den intrazellulären NAD+-Spiegel erhöhen, was den Aktivierungszustand von C6orf105 indirekt über Redoxmechanismen beeinflussen kann. Und schließlich kann Wasserstoffperoxid als Signalmolekül die Kinaseaktivität modulieren und möglicherweise die Aktivierung von C6orf105 durch oxidative Signalwege fördern.