Date published: 2025-10-11

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C5orf30 Aktivatoren

Gängige C5orf30 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Rosiglitazone CAS 122320-73-4, AICAR CAS 2627-69-2, Nicotinamide riboside CAS 1341-23-7 und Metformin CAS 657-24-9.

C5orf30 wird durch verschiedene Aktivatoren beeinflusst, die die Makrophagenfunktion und den Immunstoffwechsel modulieren. Substanzen, die den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, wirken sich direkt auf den Stoffwechselzustand der Makrophagen aus und verstärken die C5orf30-Aktivität. Spezifische Agonisten von PPARγ sind dafür bekannt, dass sie die Makrophagenpolarisierung in Richtung eines entzündungshemmenden Phänotyps vorantreiben und wahrscheinlich C5orf30 hochregulieren, um die Gewebereparaturmechanismen zu fördern. In ähnlicher Weise spielen Aktivatoren der AMPK eine zentrale Rolle bei der zellulären Energiehomöostase und könnten die C5orf30-Aktivität erhöhen, was mit der Verlagerung der Makrophagen hin zu reparativen Funktionen übereinstimmt. Darüber hinaus können Vorläuferstoffe, die den NAD+-Spiegel erhöhen, den Stoffwechselzustand von Makrophagen beeinflussen und möglicherweise die Funktion von C5orf30 bei der Förderung entzündungshemmender Aktivitäten verstärken.

Darüber hinaus kann eine niedrig dosierte Präkonditionierung mit traditionell entzündungsfördernden Stimuli Makrophagen paradoxerweise dazu bringen, die C5orf30-Expression zu erhöhen und sie so auf eine entschlossene Reaktion auf die Entzündung vorzubereiten. Stoffwechselmodulatoren, einschließlich Purinanaloga, erhöhen die C5orf30-Aktivität, indem sie einen Phänotyp fördern, der die Gewebereparatur und entzündungshemmende Funktionen unterstützt. Polyamine und Ketonkörper werden auch mit der Förderung der Langlebigkeit von Makrophagen und eines reparativen Phänotyps in Verbindung gebracht, was zu einer erhöhten C5orf30-Aktivität führen könnte. Die Aktivierung von PPARα durch spezifische Fettsäurederivate könnte in ähnlicher Weise ein Makrophagenmilieu fördern, das entzündungshemmend und reparationsfördernd ist, was die Rolle von C5orf30 bei diesen Prozessen potenziell verstärken könnte. Schließlich könnten Sirtuin-Aktivatoren durch Modulation des Makrophagen-Stoffwechsels C5orf30 hochregulieren, was seine Rolle im Immunstoffwechsel untermauern und eine entzündungshemmende Reaktion der Makrophagen unterstützen würde.

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Rosiglitazone

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(1)

PPARγ-Agonist, der den Makrophagenstoffwechsel moduliert und möglicherweise C5orf30 hochreguliert, um einen entzündungshemmenden Phänotyp zu fördern.

AICAR

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Aktiviert AMPK, einen Hauptregulator der zellulären Energiehomöostase, was die C5orf30-Aktivität als Teil der metabolischen Umstellung auf reparative Makrophagenfunktionen erhöhen könnte.

Nicotinamide riboside

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10 mg
$411.00
(0)

NAD+-Vorläufer, der die Funktion von C5orf30 verbessern kann, indem er den Stoffwechselzustand der Makrophagen beeinflusst und entzündungshemmende Aktivitäten fördert.

Metformin

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10 mg
$77.00
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Aktiviert AMPK, was zu einer erhöhten C5orf30-Aktivität führen kann, um Makrophagen in einen reparativen und entzündungshemmenden Zustand zu versetzen.

Pioglitazone

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1 mg
5 mg
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$123.00
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PPARγ-Agonist, der zu einer Hochregulierung von C5orf30 in Makrophagen führen könnte, was deren Rolle bei der Gewebereparatur und Entzündungsbekämpfung erleichtern würde.

Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5

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500 mg
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Obwohl traditionell als Entzündungsstimulus bekannt, können niedrige Dosen von LPS-Präkonditionierung paradoxerweise C5orf30 erhöhen, um Makrophagen für eine entschlossene Entzündungsreaktion vorzubereiten.

6-Mercaptopurine

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Purinanalogon, das indirekt die C5orf30-Aktivität erhöhen kann, indem es den Makrophagenstoffwechsel moduliert und einen Phänotyp fördert, der die Gewebereparatur und entzündungshemmende Funktionen begünstigt.

Spermidine

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(2)

Polyamine, die die Lebensdauer von Zellen verlängern und die C5orf30-Aktivität verstärken können, indem sie einen Makrophagen-Phänotyp fördern, der die Heilung und das Abklingen von Entzündungen begünstigt.

3-Hydroxybutyric acid

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Ketonkörper, die über GPR109A ein Signal aussenden können, das möglicherweise die C5orf30-Aktivität erhöht, um die Makrophagenfunktionen bei der Gewebereparatur und Entzündungsbekämpfung zu unterstützen.

Palmitoylethanolamide

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Aktiviert PPARα, was zu einer erhöhten C5orf30-Aktivität führen kann, die einen entzündungshemmenden und regenerationsfördernden Phänotyp in Makrophagen begünstigt.