C20orf117 Aktivatoren

Gängige C20orf117 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

C20orf117-Aktivatoren sind eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des C20orf117-Proteins über verschiedene zelluläre Signalwege verstärken. Wirkstoffe wie Forskolin und Isoproterenol erhöhen den intrazellulären cAMP-Spiegel, der wiederum PKA aktiviert, was möglicherweise zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von C20orf117 führt, wenn es ein Ziel von PKA ist. In ähnlicher Weise hemmt EGCG Tyrosinkinasen, und C20orf117-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von C20orf117 verstärken, indem sie in spezifische intrazelluläre Signalkaskaden eingreifen. Forskolin und Isoproterenol erhöhen den cAMP-Spiegel und verstärken damit indirekt die Aktivität von C20orf117, indem sie die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die C20orf117 phosphorylieren und aktivieren kann, sofern es ein PKA-Substrat ist. Die Kalziumionophore Ionomycin und A23187 erhöhen das intrazelluläre Kalzium, das kalziumempfindliche Kinasen stimulieren könnte, um die Aktivität von C20orf117 zu verstärken, vorausgesetzt, es ist kalziumreguliert. Umgekehrt aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), was die Aktivität von C20orf117 verstärken könnte, wenn sie sich im PKC-Signalbereich befindet. Epigallocatechingallat (EGCG), das die Tyrosinkinase hemmt, und LY294002, das die PI3K hemmt, können die Aktivität von C20orf117 verstärken, indem sie die konkurrierende oder negative regulatorische Signalübertragung abschwächen.

Die Modulation der Aktivität von C20orf117 wird durch die Manipulation des MAPK-Signalwegs weiter erleichtert; U0126 und SB203580 könnten durch die Hemmung von MEK1/2 bzw. p38 MAPK die Unterdrückung von C20orf117 aufheben, vorausgesetzt, sie wird durch diese Kinasen negativ beeinflusst. Im Bereich der cGMP- und Kalzium-Signalübertragung erweisen sich Sildenafil und Thapsigargin als mutmaßliche Aktivatoren, indem sie den cGMP-Spiegel erhöhen bzw. die SERCA blockieren und so die funktionelle Aktivität von C20orf117 fördern, wenn es für diese Signalwege empfindlich ist. Die Blockade der spannungsabhängigen Natriumkanäle durch Tetrodotoxin könnte die Aktivität von C20orf117 ebenfalls indirekt beeinflussen, insbesondere wenn C20orf117 in neuronalen Signalwegen wirkt. Insgesamt erleichtern diese chemischen Substanzen durch ihre gezielte Wirkung auf verschiedene biochemische Wege die Aktivierung von C20orf117, ohne dass eine Hochregulierung seiner Expression oder eine direkte Aktivierung erforderlich ist.