C1rb, eine Schlüsselkomponente des klassischen Komplementweges, spielt eine entscheidende Rolle bei angeborenen Immunreaktionen. C1rb ist an der Aktivierung von Zymogenen beteiligt und agiert stromaufwärts der Komplementaktivierung. Es wird vorhergesagt, dass es Kalziumionen bindet, identische Proteine bindet und Endopeptidase-Aktivitäten vom Serintyp besitzt. Bei der Aktivierung von C1rb kommt es zu einem heiklen Wechselspiel zwischen direkten und indirekten Mechanismen, was seine zentrale Rolle bei der Orchestrierung der Komplementkaskade widerspiegelt. Direkte Aktivatoren wie Aprotinin, EGTA, E-64 und Dextransulfat unterstreichen die Bedeutung der Proteaseinhibition, der Kalziumionenbindung und der Komplementaktivierung bei der C1rb-Regulation. Indirekte Aktivatoren wie Zymosan, Poly I:C und Mannan beleuchten Wege wie die Aktivierung von Zymogenen, die Signalisierung von Toll-like-Rezeptoren und die Aktivierung des Lektinweges, die C1rb beeinflussen. Diese Erkenntnisse bieten einen umfassenden Einblick in das komplizierte regulatorische Netzwerk, das die C1rb-Aktivität steuert.
Darüber hinaus zeigen pharmakologische Wirkstoffe wie Apigenin, Quercetin, Suramin und Curcumin den potenziellen Einfluss von entzündungshemmenden Verbindungen auf die C1rb-Aktivierung. Dies deutet auf einen Zusammenhang zwischen Nahrungsbestandteilen und der Modulation der C1rb-Aktivität hin und eröffnet Möglichkeiten zur Erforschung ernährungsbedingter Eingriffe in die Regulation des Komplementsystems. Das Verständnis der C1rb-Aktivierung ist von zentraler Bedeutung, um die Komplexität des klassischen Komplementwegs und der angeborenen Immunreaktionen zu enträtseln. Die Integration direkter und indirekter Aktivatoren zeigt die Vielschichtigkeit der C1rb-Regulierung und bietet eine Grundlage für die weitere Erforschung der komplizierten Mechanismen der Komplementaktivierung und der Immunabwehr.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Aprotinin | 9087-70-1 | sc-3595 sc-3595A sc-3595B | 10 mg 100 mg 1 g | $110.00 $400.00 $1615.00 | 51 | |
Aprotinin aktiviert C1rb direkt, indem es die Aktivität der Serin-Endopeptidase hemmt. Als Proteaseinhibitor verhindert es den Abbau des Substrats von C1rb und fördert so dessen Stabilität und Funktion. Diese direkte Interaktion unterstreicht die Rolle der Serin-Endopeptidasen bei der Regulierung der C1rb-Aktivität und deutet auf einen potenziellen Mechanismus zur Verstärkung der Komplementaktivierung durch gezielte Proteasehemmung hin. | ||||||
EGTA | 67-42-5 | sc-3593 sc-3593A sc-3593B sc-3593C sc-3593D | 1 g 10 g 100 g 250 g 1 kg | $20.00 $62.00 $116.00 $246.00 $799.00 | 23 | |
EGTA aktiviert C1rb direkt, indem es die für seine Aktivität erforderlichen Calciumionen chelatiert. Als Calciumionen-Chelator unterbricht EGTA die calciumabhängige Bindung von C1rb und moduliert so dessen Funktionalität. Diese direkte Auswirkung auf die Calciumionen-Bindungsaktivität unterstreicht die Bedeutung von Calciumionen bei der Regulierung von C1rb und bietet eine Strategie zur Manipulation seiner Aktivierung durch Calciumionen-Manipulation. | ||||||
Zymosan | 9010-72-4 | sc-296863 sc-296863A | 100 mg 1 g | $97.00 $587.00 | 1 | |
Zymosan aktiviert C1rb indirekt durch Zymogenaktivierung. Durch die Einleitung der Komplementaktivierung induziert Zymosan die Umwandlung von C1rb von seiner Zymogenform in das aktive Enzym. Dieser indirekte Mechanismus gibt Aufschluss über die physiologischen Prozesse, die die C1rb-Aktivierung während der angeborenen Immunantwort auslösen, und zeigt eine mögliche Verbindung zwischen Zymosan-Exposition und verstärkter Komplementaktivierung durch C1rb auf. | ||||||
E-64 | 66701-25-5 | sc-201276 sc-201276A sc-201276B | 5 mg 25 mg 250 mg | $275.00 $928.00 $1543.00 | 14 | |
E-64 aktiviert C1rb direkt, indem es die Aktivität der Serin-Typ-Endopeptidase hemmt. Als Cysteinprotease-Inhibitor verhindert E-64 den Abbau des Substrats von C1rb und fördert so dessen Stabilität und Funktion. Diese direkte Interaktion unterstreicht die Rolle von Cysteinproteasen bei der Regulierung der C1rb-Aktivität und deutet auf einen potenziellen Mechanismus zur Verstärkung der Komplementaktivierung durch gezielte Proteasehemmung hin. | ||||||
Dextran Sulfate, Sodium Salt MW ~500,000 | 9011-18-1 | sc-203917 sc-203917A sc-203917B sc-203917C | 10 g 50 g 100 g 1 kg | $56.00 $163.00 $367.00 $3070.00 | 7 | |
Dextransulfat aktiviert C1rb indirekt durch Komplementaktivierung. Durch Interaktion mit dem Komplementsystem fördert Dextransulfat die Aktivierung von C1rb und die anschließende Initiierung der Komplementkaskade. Dieser indirekte Mechanismus stellt eine Verbindung zwischen extrazellulären Polysacchariden und der C1rb-Aktivierung her und zeigt eine potenzielle Rolle von Dextransulfat bei der Modulation von Komplementreaktionen durch die Aktivierung von C1rb auf. | ||||||
Apigenin | 520-36-5 | sc-3529 sc-3529A sc-3529B sc-3529C sc-3529D sc-3529E sc-3529F | 5 mg 100 mg 1 g 5 g 25 g 100 g 1 kg | $32.00 $210.00 $720.00 $1128.00 $2302.00 $3066.00 $5106.00 | 22 | |
Apigenin aktiviert C1rb indirekt über entzündungshemmende Signalwege. Durch die Hemmung entzündungsfördernder Mediatoren moduliert Apigenin indirekt die Komplementaktivierung und beeinflusst möglicherweise C1rb. Dieser indirekte Mechanismus deutet auf eine Rolle von Nahrungsbestandteilen bei der Regulierung der C1rb-Aktivität hin und unterstreicht das Potenzial entzündungshemmender Wirkstoffe bei der Modulation von Komplementreaktionen durch die Hemmung entzündungsfördernder Signalwege. | ||||||
Polyinosinic acid - polycytidylic acid sodium salt, double-stranded | 42424-50-0 | sc-204854 sc-204854A | 10 mg 100 mg | $139.00 $650.00 | 2 | |
Poly I:C aktiviert C1rb indirekt über Toll-like-Rezeptor (TLR)-Signale. Durch die Aktivierung von TLRs stimuliert Poly I:C angeborene Immunreaktionen und beeinflusst möglicherweise die C1rb-Aktivierung. Dieser indirekte Mechanismus deutet auf eine Verbindung zwischen viralen Mimetika und C1rb-Aktivierung hin und liefert Erkenntnisse über das Zusammenspiel zwischen viralen Erkennungswegen und Komplementreaktionen durch die Aktivierung von C1rb. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin aktiviert C1rb indirekt über entzündungshemmende Signalwege. Durch die Hemmung entzündungsfördernder Mediatoren moduliert Quercetin indirekt die Komplementaktivierung und beeinflusst möglicherweise C1rb. Dieser indirekte Mechanismus deutet auf eine Rolle von Nahrungsbestandteilen bei der Regulierung der C1rb-Aktivität hin und unterstreicht das Potenzial entzündungshemmender Wirkstoffe bei der Modulation von Komplementreaktionen durch die Hemmung entzündungsfördernder Signalwege. | ||||||
Suramin sodium | 129-46-4 | sc-507209 sc-507209F sc-507209A sc-507209B sc-507209C sc-507209D sc-507209E | 50 mg 100 mg 250 mg 1 g 10 g 25 g 50 g | $149.00 $210.00 $714.00 $2550.00 $10750.00 $21410.00 $40290.00 | 5 | |
Suramin aktiviert C1rb indirekt durch die Hemmung von Komplement-regulatorischen Proteinen. Durch die Blockierung von Komplementregulatoren verstärkt Suramin die Komplementaktivierung und beeinflusst möglicherweise C1rb. Dieser indirekte Mechanismus deutet auf eine Rolle von Suramin bei der Modulation der C1rb-Aktivität hin und gibt Einblicke in das Zusammenspiel zwischen pharmakologischen Wirkstoffen und Komplementreaktionen durch die Hemmung regulatorischer Kontrollpunkte. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin aktiviert C1rb indirekt über entzündungshemmende Signalwege. Durch die Hemmung entzündungsfördernder Mediatoren moduliert Curcumin indirekt die Komplementaktivierung und beeinflusst möglicherweise C1rb. Dieser indirekte Mechanismus deutet auf eine Rolle von Nahrungsbestandteilen bei der Regulierung der C1rb-Aktivität hin und unterstreicht das Potenzial entzündungshemmender Wirkstoffe bei der Modulation von Komplementreaktionen durch die Hemmung entzündungsfördernder Signalwege. |