C1qL2-Aktivatoren sind eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von C1qL2 durch verschiedene indirekte Mechanismen verstärken, an denen unterschiedliche zelluläre Signalwege beteiligt sind. Forskolin erhöht das intrazelluläre cAMP, das dann die Proteinkinase A (PKA) aktiviert, um Proteine zu phosphorylieren, die die Wege beeinflussen können, an denen C1qL2 beteiligt ist, und insbesondere die Rolle von C1qL2 bei der synaptischen Plastizität verstärken. Durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziums aktiviert Ionomycin kalziumabhängige Signalwege, die für die synaptische Bildung, an der C1qL2 beteiligt ist, entscheidend sind. Die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) durch PMA führt zu Phosphorylierungsvorgängen, die die Aktivität von C1qL2 verstärken können, insbesondere im Zusammenhang mit der synaptischen Übertragung. In ähnlicher Weise lösen ATP durch purinerge Signalübertragung und S1P durch Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoren nachgeschaltete Signalereignisse aus, die die Aktivität von C1qL2 in der Neuronen-Glia-Kommunikation bzw. im Neuritenwachstum verstärken.
Weitere Aktivatoren sind NAD+, das die Sirtuin-Signalwege beeinflusst, die indirekt die Aktivität von C1qL2 bei zellulären Stressreaktionen steigern können, sowie Brefeldin A, das den Proteinverkehr beeinträchtigt und die Verfügbarkeit von C1qL2 in neuronalen Zellen modulieren könnte. Rolipram hemmt PDE4, um den cAMP-Spiegel zu erhöhen, was indirekt die C1qL2-Aktivität durch PKA-Phosphorylierung relevanter Substrate steigert. EGCG könnte durch die Hemmung von Kinasen die negativen regulatorischen Einflüsse auf die neuroprotektiven Signalwege, an denen C1qL2 beteiligt ist, verringern. Anandamid aktiviert Endocannabinoid-Rezeptoren, die neuronale Funktionen beeinflussen, und kann so die C1qL2-Aktivität bei der synaptischen Modulation verstärken. CNO löst in Wechselwirkung mit modifizierten DREADDs eine Signalübertragung aus, die die C1qL2-Aktivität im Nervensystem beeinflussen kann. Insgesamt wirken diese Aktivatoren auf verschiedene biochemische Wege und zelluläre Prozesse ein, die zu einer verstärkten funktionellen Aktivität von C1qL2 führen, ohne dessen Expression direkt zu erhöhen oder eine direkte Bindung an das Protein zu erfordern.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht direkt die intrazellulären cAMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA führen kann. PKA wiederum phosphoryliert verschiedene Proteine, die die Signalwege beeinflussen können, zu denen C1qL2 gehört, und erhöht die funktionelle Aktivität von C1qL2, indem es dessen Beteiligung an zellulären Adhäsionsprozessen fördert. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin wirkt als Calcium-Ionophor, erhöht den intrazellulären Calciumspiegel und aktiviert calciumabhängige Signalwege. Diese Erhöhung kann die Signalkaskade, an der C1qL2 beteiligt ist, verstärken und dadurch seine Aktivität in den von ihm regulierten zellulären Prozessen, wie der synaptischen Bildung in Neuronen, erhöhen. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die nachgeschaltete Proteine, die mit C1qL2 interagieren, phosphorylieren und dadurch deren Funktion verändern kann, was zu einer Erhöhung der Aktivität von C1qL2 bei Prozessen wie der synaptischen Plastizität führt. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
S1P ist ein bioaktives Lipid, das Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoren aktiviert, was zu einer nachgeschalteten Signalübertragung führt, die die Aktivität von C1qL2 verstärken kann. Die S1P-Signalübertragung ist an Prozessen wie dem Neuritenwachstum und der synaptischen Stärke beteiligt, an denen C1qL2 beteiligt sein kann. | ||||||
NAD+, Free Acid | 53-84-9 | sc-208084B sc-208084 sc-208084A sc-208084C sc-208084D sc-208084E sc-208084F | 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g 1 kg 5 kg | $56.00 $186.00 $296.00 $655.00 $2550.00 $3500.00 $10500.00 | 4 | |
NAD+ dient als Coenzym bei Redoxreaktionen und fungiert auch als Signalmolekül, das verschiedene Signalwege beeinflusst, darunter auch solche, an denen Sirtuine beteiligt sind. Die Steigerung der Sirtuinaktivität kann indirekt die Signalwege beeinflussen, an denen C1qL2 beteiligt ist, was zu einer gesteigerten Aktivität von C1qL2 bei Prozessen wie zellulären Stressreaktionen und Stoffwechselregulation führt. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört den Golgi-Apparat und kann den Proteintransport beeinflussen, einschließlich des Transports von Proteinen, die mit C1qL2 interagieren oder es regulieren. Durch die Beeinflussung dieser Signalwege kann Brefeldin A indirekt die funktionelle Aktivität von C1qL2 erhöhen, indem es seine Verfügbarkeit oder Lokalisierung innerhalb von Zellen, insbesondere in Neuronen, moduliert. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram hemmt Phosphodiesterase-4 (PDE4), was zu erhöhten cAMP-Spiegeln in der Zelle führt. Erhöhte cAMP-Spiegel können PKA aktivieren, die dann Substrate phosphorylieren kann, die die Aktivität von C1qL2 modulieren, wodurch indirekt die C1qL2-Aktivität erhöht wird. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
EGCG ist dafür bekannt, bestimmte Kinasen zu hemmen, was zu einer veränderten Aktivität von Signalwegen führen kann, an denen C1qL2 beteiligt ist. Durch diese Hemmung kann EGCG die Aktivität von C1qL2 steigern, indem es negative regulatorische Einflüsse auf die Signalwege reduziert, an denen C1qL2 beteiligt ist, wie z. B. die neuroprotektive Signalübertragung. |