C17orf105 Inhibitoren

Gängige C17orf105 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, SB 203580 CAS 152121-47-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Die C17orf105-Inhibitoren Wortmannin und LY294002 können als PI3K-Inhibitoren die nachgeschaltete Signalübertragung behindern, die die Aktivität von C17orf105 regulieren könnte. Die Interaktion von Rapamycin mit mTOR hat das Potenzial, Signalkaskaden zu unterbrechen, an denen C17orf105 beteiligt sein könnte, und dadurch seine Funktion zu verändern. SB203580 und PD98059 greifen in den MAP-Kinase-Signalweg ein, indem sie die p38-MAP-Kinase bzw. MEK hemmen. Dies kann zu Veränderungen des Phosphorylierungsstatus und der Aktivität von Proteinen führen, die Teil desselben Signalnetzwerks wie C17orf105 sind. Der JNK-Inhibitor SP600125 und der MEK1/2-Inhibitor U0126 können die Stress- und Wachstumsfaktor-Signalübertragung verändern und damit möglicherweise die Aktivität von C17orf105 beeinflussen.

Die Inhibitoren Trichostatin A und 5-Azacytidin beeinflussen die Genexpression durch Veränderung der Chromatinstruktur bzw. der DNA-Methylierung. Diese Veränderungen können die Expression und Funktionalität von Proteinen, einschließlich C17orf105, beeinflussen. Brefeldin A unterbricht den Proteintransport, indem es den Golgi-Apparat hemmt, was sich möglicherweise auf die Lokalisierung und Funktion von C17orf105 auswirkt. Die Hemmung von Calcineurin durch Cyclosporin A könnte sich auf Immun-Signalwege auswirken, an denen C17orf105 beteiligt ist. Thapsigargin führt durch die Blockierung der SERCA-Pumpen zu einem erhöhten zytosolischen Kalziumspiegel, der die Aktivität von C17orf105 durch kalziumabhängige Signalmechanismen beeinflussen könnte.