C12orf29 Aktivatoren

Gängige C12orf29 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Insulin CAS 11061-68-0 und 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

C12orf29 kann seine Aktivität über verschiedene Signalwege modulieren, indem es den Phosphorylierungsstatus des Proteins verändert. Forskolin stimuliert bekanntermaßen die Adenylatzyklase, die den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht, wodurch die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird. Die aktivierte PKA kann dann C12orf29 phosphorylieren, wenn es sich im Bereich ihrer Substrate befindet. In ähnlicher Weise erhöhen Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, und PTH (1-34), ein Parathormonfragment, ebenfalls den cAMP-Spiegel, was zu einer PKA-Aktivierung und anschließenden Phosphorylierung von C12orf29 führt. Ein alternatives cAMP-Analogon, 8-Bromo-cAMP, umgeht die vorgelagerten Rezeptoren und aktiviert direkt die PKA, wodurch ein weiterer Weg für die Phosphorylierung von C12orf29 eröffnet wird. Darüber hinaus wirkt Ionomycin als Kalzium-Ionophor, der die intrazelluläre Kalziumkonzentration deutlich erhöht, was möglicherweise kalziumabhängige Kinasen aktiviert, die C12orf29 phosphorylieren und aktivieren könnten.

Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die das Potenzial hat, C12orf29 zu phosphorylieren, wenn es ein kompatibles Substrat ist. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) aktiviert ebenfalls die PKC durch die Aktivierung von PLCγ, das mit seinem Rezeptor verbunden ist, was möglicherweise zur Phosphorylierung von C12orf29 führt. Insulin über den PI3K/AKT-Weg und der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) über den EGFR/MAPK/ERK-Weg können jeweils eine Kaskade von Phosphorylierungsereignissen auslösen, zu denen auch C12orf29 gehören kann. Anisomycin, das den JNK/SAPK-Stoffwechselweg aktiviert, führt ebenfalls zur Phosphorylierung einer Reihe von Substraten, zu denen möglicherweise auch C12orf29 gehört. Im Gegensatz dazu hemmt Calyculin A Proteinphosphatasen wie PP1 und PP2A und verhindert so die Dephosphorylierung, wodurch C12orf29 möglicherweise in einem aktivierten phosphorylierten Zustand gehalten wird. Schließlich setzt S-Nitroso-N-acetylpenicillamin (SNAP) Stickstoffmonoxid frei, das die Guanylatzyklase aktiviert, was zur Aktivierung von cGMP-abhängigen Proteinkinasen (PKG) führt, die C12orf29 phosphorylieren und aktivieren könnten.