Blood Group A1, A2, A3 antigen Inhibitoren

Gängige Blood Group A1, A2, A3 antigen Inhibitors sind unter underem Castanospermine CAS 79831-76-8, Swainsonine CAS 72741-87-8, Deoxynojirimycin CAS 19130-96-2, Ceftriaxone, Disodium Salt, Hemiheptahydrate CAS 104376-79-6 und Kifunensine CAS 109944-15-2.

Chemikalien, die als Antigen-Inhibitoren der Blutgruppen A1, A2 und A3 klassifiziert sind, sind theoretische Verbindungen, die den Glykosylierungsprozess verändern könnten, der ein wichtiger Bestandteil der Synthese dieser Antigene ist. Die Enzyme, die für die Anlagerung spezifischer Zuckerreste an das H-Antigen-Vorläuferprotein verantwortlich sind, sind die Ziele dieser indirekten Inhibitoren. Verbindungen wie Castanospermin und Deoxynojirimycin sind beispielsweise Glucosidase-Inhibitoren, die die ersten Schritte der Glykosylierung stören können, die ein entscheidender Prozess für die Reifung aller Glykoproteine, einschließlich Blutgruppenantigene, ist.

Eine Störung der Glykosylierung kann durch die Hemmung verschiedener Enzyme im Golgi-Apparat, wo die Glykoprotein-Verarbeitung stattfindet, verursacht werden. Swainsonin, ein Inhibitor der Golgi-alpha-Mannosidase II, und Kifunensin, ein Inhibitor der Mannosidase I, sind Chemikalien, die die Verarbeitung von Glykanen, die an Proteine gebunden sind, verändern können, wodurch sich die Expression von Blutgruppenantigenen verändert. Ebenso kann Benzyl-α-GalNAc die O-Glykosylierung hemmen, was sich auf die Strukturen von Glykoproteinen auf der Zelloberfläche auswirken kann. Die Funktion des Golgi-Apparats selbst kann durch Verbindungen wie Brefeldin A und Monensin gestört werden, was zu weitreichenden Veränderungen bei der Glykoproteinreifung führen kann, einschließlich der von Blutgruppenantigenen. Tunicamycin hingegen verhindert die N-verknüpfte Glykosylierung, einen weiteren entscheidenden Weg für die Glykoproteinsynthese.