Atg2A-Aktivatoren umfassen eine vielfältige Klasse chemischer Verbindungen, die speziell darauf zugeschnitten sind, die Funktion des Atg2A-Proteins, einer entscheidenden Komponente des Autophagie-Prozesses, zu steigern. Atg2A ist wesentlich für die Bildung und Ausdehnung von Autophagosomen, zellulären Strukturen, die zelluläre Komponenten zum Abbau und Recycling einkapseln. Aktivatoren von Atg2A verstärken den autophagischen Fluss, indem sie die Lipidtransferaktivität erleichtern, die für die Rolle von Atg2A von zentraler Bedeutung ist. Diese Aktivatoren erreichen ihre Funktion, indem sie die Proteinkonformation stabilisieren, die die Lipidbindung und den Lipidtransfer begünstigt, oder indem sie die Interaktion zwischen Atg2A und anderen mit der Autophagie verbundenen Proteinen, wie Atg9 und dem WIPI-Atg18-Komplex, verstärken. Die genauen Wirkungsmechanismen dieser Aktivatoren variieren, aber sie führen in der Regel zu einer Erhöhung der Autophagosomen-Bildungsrate und fördern so den autophagischen Umsatz. Einige Aktivatoren können die Verfügbarkeit von Lipiden erhöhen, die als Substrate für die Lipidtransferaktivität von Atg2A notwendig sind, und dadurch die Ausdehnung der Autophagosomenmembran fördern. Andere können mit den regulatorischen Regionen des Atg2A-Proteins interagieren und eine Konformationsänderung herbeiführen, die zu einer verstärkten Aktivität führt.
Die Effizienz der Atg2A-Aktivatoren wird auch auf ihre Fähigkeit zurückgeführt, die Lokalisierung von Atg2A an den Stellen der Autophagosomenbildung zu modulieren. Durch die Beeinflussung der Zytoskelettdynamik oder der Membrankrümmung innerhalb der Zelle können diese Aktivatoren sicherstellen, dass Atg2A am Ort der Phagophorenbildung vorhanden ist, wo seine Aktivität am meisten benötigt wird. Darüber hinaus können Atg2A-Aktivatoren die Funktion des Proteins indirekt unterstützen, indem sie die vorgeschalteten Signalwege, die die Autophagie-Induktion steuern, wie AMPK oder mTOR, verstärken, was wiederum zu einem zellulären Umfeld führen könnte, das die Autophagie begünstigt. Die Feinabstimmung der Atg2A-Aktivität durch diese Aktivatoren ist von entscheidender Bedeutung, da sie es der Zelle ermöglicht, dynamisch auf unterschiedliche Stoffwechselanforderungen und Stressbedingungen zu reagieren. Die Verstärkung der Atg2A-Funktion durch diese Aktivatoren dient somit als zentraler Einfluss auf die autophagische Maschinerie und gewährleistet die zelluläre Homöostase und die Aufrechterhaltung eines ausgewogenen proteostatischen Umfelds.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin bindet an FKBP12 und gemeinsam hemmen sie mTOR, das ein negativer Regulator der Autophagie ist. Die Hemmung von mTOR führt zur Aktivierung der Rolle von Atg2A bei der Autophagosomenbildung. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid hemmt die Inosit-Monophosphatase, was zu einer Verarmung an Inosit und einer Hemmung des PI3K/Akt/mTOR-Signalwegs führt, was wiederum die Atg2A-vermittelte Autophagie fördert. | ||||||
Nicotinamide | 98-92-0 | sc-208096 sc-208096A sc-208096B sc-208096C | 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $43.00 $65.00 $200.00 $815.00 | 6 | |
Nicotinamid hemmt SIRT1, was zur Hyperacetylierung von Proteinen führt und nachweislich die Autophagie über den Atg2A-Weg fördert. | ||||||
D-(+)-Trehalose Anhydrous | 99-20-7 | sc-294151 sc-294151A sc-294151B | 1 g 25 g 100 g | $29.00 $164.00 $255.00 | 2 | |
Trehalose aktiviert die Autophagie, indem sie die Verschmelzung von Autophagosomen mit Lysosomen fördert, ein Prozess, an dem Atg2A entscheidend beteiligt ist. | ||||||
Carbamazepine | 298-46-4 | sc-202518 sc-202518A | 1 g 5 g | $32.00 $70.00 | 5 | |
Carbamazepin leitet die Autophagie ein, indem es die Inositol-Synthese hemmt, was zur Aktivierung von Atg2A im Prozess der Autophagosomenbildung führt. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert SIRT1, das an der Autophagie beteiligte Proteine deacetyliert und dadurch die Rolle von Atg2A bei der Autophagosomenverlängerung verstärkt. | ||||||
Spermidine | 124-20-9 | sc-215900 sc-215900B sc-215900A | 1 g 25 g 5 g | $56.00 $595.00 $173.00 | ||
Es ist bekannt, dass Spermidin die Autophagie durch die Hemmung der Acetyltransferase EP300 anregt, die die Aktivität von Atg2A während der Entwicklung von Autophagosomen erhöht. | ||||||
1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride | 1115-70-4 | sc-202000F sc-202000A sc-202000B sc-202000C sc-202000D sc-202000E sc-202000 | 10 mg 5 g 10 g 50 g 100 g 250 g 1 g | $20.00 $42.00 $62.00 $153.00 $255.00 $500.00 $30.00 | 37 | |
Metformin aktiviert AMPK, was wiederum die mTOR-Signalisierung hemmt, was zur Aktivierung der Autophagie und zur funktionellen Verstärkung von Atg2A führt. | ||||||
Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | $367.00 | ||
Verapamil induziert die Autophagie durch einen Anstieg des zytosolischen Kalziumspiegels, der bekanntermaßen den Atg2A-abhängigen Autophagosom-Lysosom-Fusionsprozess fördert. | ||||||
Salicylic acid | 69-72-7 | sc-203374 sc-203374A sc-203374B | 100 g 500 g 1 kg | $46.00 $92.00 $117.00 | 3 | |
Salicylsäure induziert die Autophagie unabhängig von ihrer Hemmung der Cyclooxygenasen, möglicherweise durch die Aktivierung von AMPK, wodurch die autophagische Funktion von Atg2A verstärkt wird. |