apoAL Inhibitoren
Gängige apoAL Inhibitors sind unter underem Simvastatin CAS 79902-63-9, Fenofibrate CAS 49562-28-9, Nicotinic Acid CAS 59-67-6, Gemfibrozil CAS 25812-30-0 und Ezetimibe CAS 163222-33-1.
Chemische Inhibitoren von apoAL wirken in erster Linie durch Veränderung des Lipidstoffwechsels und der Cholesterinsynthese, die für die Rolle des Proteins beim Lipidtransport entscheidend sind. Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin und Pravastatin haben als HMG-CoA-Reduktaseinhibitoren einen gemeinsamen Wirkmechanismus. Durch Hemmung dieses Enzyms verringern diese Statine die Cholesterinsynthese in der Leber. Der verringerte Cholesterinspiegel wiederum beeinträchtigt die Lipidierung von apoAL, ein Prozess, der für seine normale Funktion beim Lipidtransport notwendig ist. Ohne eine ordnungsgemäße Lipidierung kann apoAL seine Aufgabe, Lipide durch den Körper zu transportieren, nicht wirksam wahrnehmen. Ezetimib trägt zu diesem Effekt bei, indem es die intestinale Absorption von Cholesterin hemmt und so die Menge an Cholesterin verringert, die der Leber zur Lipoproteinbildung zugeführt wird, und folglich möglicherweise die funktionelle Aktivität von apoAL hemmt.
Fenofibrat und Gemfibrozil bewirken als PPARα-Agonisten eine Senkung der Triglyceride und einen Anstieg des HDL-Cholesterins. Diese Verschiebung der Lipidprofile kann zu einer verminderten Verfügbarkeit von Triglyceriden für apoAL führen, wodurch dessen normale Funktion beim Lipidtransport gehemmt wird. Cholestyramin unterstützt diesen Prozess zusätzlich, indem es die Gallensäuren im Darm sequestriert und die Leber zwingt, mehr Cholesterin in Gallensäuren umzuwandeln, wodurch das für die Lipidierung von apoAL verfügbare Cholesterin verringert wird. Nikotinsäure senkt die hepatische Synthese von Triglyceriden und VLDL, den Vorläufern von LDL, dem primären Lipoprotein, mit dem apoAL assoziiert ist, und hemmt so dessen funktionelle Aktivität. Schließlich erhöhen PCSK9-Inhibitoren wie Alirocumab und Evolocumab die LDL-Clearance, indem sie das LDL-Rezeptor-Recycling fördern. Dadurch stehen weniger LDL-Partikel für die Interaktion mit apoAL zur Verfügung, was die Fähigkeit des Proteins, Lipide zu transportieren, beeinträchtigen kann. Zusammengenommen stören diese chemischen Inhibitoren verschiedene Punkte des Lipidstoffwechsels und der Cholesterinhomöostase, die für die funktionelle Aktivität von apoAL beim Lipidtransport von wesentlicher Bedeutung sind.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | $30.00 $87.00 $132.00 $434.00 | 13 | |
Simvastatin hemmt die HMG-CoA-Reduktase, was zu einer verminderten Cholesterinsynthese führen kann. Da ApoAL am Lipidtransport und -metabolismus beteiligt ist, kann eine verringerte Cholesterinsynthese indirekt die Lipidierung von ApoAL verringern, was zu einer Funktionshemmung führt. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
Fenofibrat aktiviert PPARα, was die Expression von Genen verändert, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind. Diese Aktivierung kann zu einem erhöhten Katabolismus von Triglyceriden führen, wodurch möglicherweise die Verfügbarkeit von Lipiden für ApoAL verringert und seine Funktion beim Lipidtransport gehemmt wird. | ||||||
Nicotinic Acid | 59-67-6 | sc-205768 sc-205768A | 250 g 500 g | $61.00 $122.00 | 1 | |
Nikotinsäure, auch als Niacin bekannt, kann die hepatische Synthese von Triglyceriden reduzieren, was die Sekretion von VLDL und die anschließende Umwandlung in LDL verringert. Diese Verringerung der verfügbaren Lipoproteine kann die Lipidtransportfunktion von ApoAL hemmen. | ||||||
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | $65.00 $262.00 | 2 | |
Gemfibrozil wirkt als PPARα-Agonist, ähnlich wie Fenofibrat, das eine Verschiebung im Lipidstoffwechsel induziert, die den Triglyceridspiegel senken und das HDL-Cholesterin erhöhen kann. Diese Verschiebung kann indirekt die Rolle von ApoAL beim Lipidtransport aufgrund der veränderten Lipidverfügbarkeit hemmen. | ||||||
Ezetimibe | 163222-33-1 | sc-205690 sc-205690A | 25 mg 100 mg | $94.00 $236.00 | 12 | |
Ezetimib hemmt spezifisch die intestinale Absorption von Cholesterin. Dies führt zu einer Verringerung der Cholesterinzufuhr zur Leber, wodurch möglicherweise die Lipidierung von ApoAL und seine anschließende Lipidtransportaktivität gehemmt werden. | ||||||
CHOLESTYRAMINE RESIN | 11041-12-6 | sc-507509 | 5 g | $210.00 | ||
Cholestyramin bindet an Gallensäuren im Darm und verhindert deren Resorption. Dadurch wird die Leber gezwungen, mehr Cholesterin zur Produktion von Gallensäuren zu verwenden, was den Cholesterinpool, der für die Lipidierung von ApoAL zur Verfügung steht, verringern kann. | ||||||
Lovastatin | 75330-75-5 | sc-200850 sc-200850A sc-200850B | 5 mg 25 mg 100 mg | $28.00 $88.00 $332.00 | 12 | |
Lovastatin ist ein HMG-CoA-Reduktase-Hemmer wie Simvastatin und kann zu einer Verringerung der Cholesterinsynthese führen. Diese Verringerung kann die funktionelle Aktivität von ApoAL hemmen, indem sie dessen Lipidierungsprozess reduziert. | ||||||
Atorvastatin | 134523-00-5 | sc-337542A sc-337542 | 50 mg 100 mg | $252.00 $495.00 | 9 | |
Atorvastatin hemmt die HMG-CoA-Reduktase, was zu einer Verringerung der Cholesterinbiosynthese führt. Niedrigere Cholesterinwerte können zu einer verringerten Lipidierung von ApoAL führen, wodurch indirekt dessen Funktion beim Lipidtransport gehemmt wird. | ||||||
Rosuvastatin | 287714-41-4 | sc-481834 | 10 mg | $142.00 | 8 | |
Rosuvastatin, ein weiteres Statin, hemmt die HMG-CoA-Reduktase und reduziert dadurch die Cholesterinsynthese. Dies kann die ApoAL-Funktion hemmen, indem es die Lipidzusammensetzung der Lipoproteine beeinflusst, mit denen ApoAL interagiert. | ||||||
Pravastatin, Sodium Salt | 81131-70-6 | sc-203218 sc-203218A sc-203218B | 25 mg 100 mg 1 g | $68.00 $159.00 $772.00 | 2 | |
Pravastatin hemmt die HMG-CoA-Reduktase, was letztlich zu einem Rückgang des Cholesterinspiegels führt. Dies kann indirekt die Lipidtransportfunktion von apoAL hemmen, indem es sich auf seinen Lipidierungszustand auswirkt. | ||||||