ANG I Aktivatoren

Gängige ANG I Activators sind unter underem Sodium Chloride CAS 7647-14-5, Potassium Chloride CAS 7447-40-7, Calcium D-gluconate CAS 299-28-5, Magnesium sulfate anhydrous CAS 7487-88-9 und D(+)Glucose, Anhydrous CAS 50-99-7.

Das Protein ANG I, auch Angiotensin I genannt, ist ein Vorläufermolekül im Renin-Angiotensin-System (RAS), einem wichtigen Regulationsweg, der an der Kontrolle des Blutdrucks, des Flüssigkeitshaushalts und der Elektrolythomöostase beteiligt ist. ANG I entsteht aus Angiotensinogen, einem Plasmaprotein, das von der Leber synthetisiert und freigesetzt wird, durch die Wirkung des Enzyms Renin, das Angiotensinogen spaltet, um ANG I zu produzieren. Einmal gebildet, dient ANG I als Substrat für das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE), das seine Umwandlung in Angiotensin II (ANG II) katalysiert, das biologisch aktive Peptidhormon des RAS. ANG II übt seine physiologischen Wirkungen aus, indem es an Angiotensinrezeptoren bindet, insbesondere an den Angiotensin-Typ-1-Rezeptor (AT1R), der sich in verschiedenen Geweben wie den Blutgefäßen, den Nebennieren und dem Gehirn befindet und zu Gefäßverengung, Aldosteronfreisetzung, Natriumretention und Aktivierung des sympathischen Nervensystems führt.

Die Aktivierung von ANG I wird in erster Linie durch die enzymatische Wirkung von Renin vermittelt, das Angiotensinogen spaltet, um ANG I als Reaktion auf verschiedene physiologische Stimuli wie z. B. verminderten Blutdruck, verminderte Natriumspiegel oder Aktivierung des sympathischen Nervensystems zu erzeugen. Renin wird von spezialisierten Zellen in den Nieren, den so genannten juxtaglomerulären Zellen, synthetisiert und freigesetzt, und zwar als Reaktion auf Signale wie einen verminderten Nierendurchblutungsdruck oder eine beta-adrenerge Stimulation. Sobald es in den Blutkreislauf freigesetzt wird, wirkt Renin auf das zirkulierende Angiotensinogen, um ANG I zu produzieren und die RAS-Kaskade in Gang zu setzen. Darüber hinaus können Faktoren wie der Plasmareninspiegel, die Angiotensinogenkonzentration und die ACE-Aktivität die Geschwindigkeit der ANG-I-Bildung und die anschließende ANG-II-Produktion beeinflussen, was zusätzliche Regulierungsebenen im RAS-Weg schafft. Insgesamt stellt die Aktivierung von ANG I einen kritischen Schritt bei der Regulierung des Blutdrucks und des Flüssigkeits-Elektrolyt-Gleichgewichts dar, der Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Gesundheit und Homöostase hat.