α-Glucosidase Aktivatoren

Gängige α-Glucosidase Activators sind unter underem Acarbose CAS 56180-94-0, Miglitol CAS 72432-03-2, Voglibose CAS 83480-29-9, Castanospermine CAS 79831-76-8 und Deoxynojirimycin CAS 19130-96-2.

α-Glucosidase-Aktivatoren bestehen aus verschiedenen chemischen Verbindungen, die zwar nicht direkt die α-Glucosidase stimulieren, aber ein zelluläres Umfeld schaffen, das eine erhöhte funktionelle Aktivität dieses Enzyms erfordert. Das Vorhandensein von kompetitiven Inhibitoren wie Acarbose, Miglitol und Voglibose stellt den Glukosestoffwechselprozess in Frage, was eine kompensatorische Hochregulierung der α-Glucosidase auslösen kann, um einen effizienten Kohlenhydratabbau aufrechtzuerhalten. Dieses Phänomen veranschaulicht, wie sich Zellen anpassen können, um die Homöostase aufrechtzuerhalten, wenn sie mit pharmakologischen Störungen konfrontiert werden. In ähnlicher Weise tragen Sulfonylharnstoffe wie Glibenclamid, Glipizid und Glyburid, die die Insulinsekretion fördern, indirekt zur Steigerung der α-Glucosidase-Aktivität bei, indem sie die Glukosekonzentration in den Darmzellen erhöhen und dadurch möglicherweise eine höhere enzymatische Umsatzrate für die Glukoseverarbeitung erfordern.

Zusätzlich zu diesen Mechanismen wirken andere Verbindungen wie Metformin, indem sie das AMP/ATP-Verhältnis erhöhen, was wiederum die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) aktiviert. Die Aktivierung der AMPK kann zu einer Kaskade von Effekten führen, die die zelluläre Glukoseaufnahme verbessern und indirekt eine stärkere α-Glukosidaseaktivität fördern, um den erhöhten intrazellulären Glukosespiegel zu bewältigen. Darüber hinaus verbessern Thiazolidindione wie Pioglitazon die Insulinsensitivität, was ebenfalls zu einer indirekten Erhöhung der α-Glucosidase-Aktivität führen könnte, und zwar aufgrund des erhöhten Bedarfs an Glukoseverarbeitung in auf Insulin reagierenden Geweben. Inkretinverstärker wie Sitagliptin, Saxagliptin, Linagliptin und Vildagliptin erhöhen den Inkretinspiegel, wodurch die Insulinsekretion und der anschließende Glukoseumsatz gesteigert werden, wodurch ein Stoffwechselszenario entsteht, das einen Anstieg der α-Glucosidase-Funktion erforderlich machen kann, um einen effizienten Glukoseabbau zu ermöglichen.