ALG10B Inhibitoren
Gängige ALG10B Inhibitors sind unter underem Tunicamycin CAS 11089-65-9, Swainsonine CAS 72741-87-8, Castanospermine CAS 79831-76-8, Deoxynojirimycin CAS 19130-96-2 und Deoxymannojirimycin hydrochloride CAS 84444-90-6.
Chemische Inhibitoren von ALG10B wirken durch die Unterbrechung verschiedener Schritte im Glykosylierungsweg, wobei jeder Schritt die Aktivität des Enzyms durch unterschiedliche Mechanismen beeinträchtigt. Tunicamycin zum Beispiel verhindert den ersten Schritt der N-gebundenen Glykosylierung und blockiert damit die Bildung von dolicholgebundenen Oligosacchariden, die wesentliche Substrate für ALG10B sind. Ohne diese Substrate kann ALG10B seine Aufgabe, Glukosereste an die wachsende Glykankette anzuhängen, nicht erfüllen. Ähnlich wirken Swainsonin und Deoxymannojirimycin auf Mannosidase II bzw. Mannosidasen, Enzyme, die mannosehaltige Glykane im endoplasmatischen Retikulum (ER) und im Golgi-Apparat verarbeiten. Durch die Hemmung dieser Enzyme hemmen beide Chemikalien indirekt ALG10B, indem sie die Reifung der Glykoproteine verhindern, die ALG10B modifiziert. Castanospermin und Deoxynojirimycin beeinträchtigen auch die Verarbeitung von Glykoproteinen, indem sie Glucosidasen hemmen, die für das Abschneiden von Glukoseresten verantwortlich sind, eine Voraussetzung für die ordnungsgemäße Funktion von ALG10B.
Kifunensin wiederum hemmt Mannosidase I, ein weiteres wichtiges Enzym bei der Verarbeitung von Asn-verknüpften Oligosacchariden, einem notwendigen Schritt vor der Wirkung von ALG10B. Dies führt zu einem Mangel an reifen Substraten für ALG10B und hemmt damit seine Funktion. Nojirimycin und Celgosivir, beides Glucosidase-Inhibitoren, stören die Abspaltung von Glukoseresten, die für die ordnungsgemäße Faltung und Verarbeitung von Glykoproteinen erforderlich sind, was ein entscheidender Schritt ist, bevor ALG10B seine Funktion ausüben kann. Salacinol und Isofagomin zielen jeweils auf unterschiedliche Glucosidasen ab, doch das Ergebnis ist dasselbe: die Unterbrechung der reifen Glykanstrukturen, die für die enzymatische Aktivität von ALG10B erforderlich sind. 1-Deoxymannojirimycin schließlich beeinträchtigt durch die Hemmung der Mannosidase die Oligosaccharidverarbeitung auf ähnliche Weise wie Swainsonin und Deoxymannojirimycin, was letztlich zu einer Hemmung der funktionellen Aktivität von ALG10B führt. Jede dieser Chemikalien führt durch ihre unterschiedlichen hemmenden Wirkungen zu einer Beeinträchtigung der Fähigkeit von ALG10B, Glykoproteine zu modifizieren, einem kritischen Schritt bei der korrekten Synthese und Verarbeitung von Glykoproteinen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, indem es die Übertragung von N-Acetylglucosamin auf Dolicholphosphat blockiert. ALG10B ist am Glykosylierungsweg beteiligt, insbesondere an der Anlagerung von Glukoseresten an Dolichol-verknüpfte Oligosaccharide. Eine Hemmung durch Tunicamycin würde ALG10B daran hindern, seine Funktion zu erfüllen. | ||||||
Swainsonine | 72741-87-8 | sc-201362 sc-201362C sc-201362A sc-201362D sc-201362B | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $135.00 $246.00 $619.00 $799.00 $1796.00 | 6 | |
Swainsonin hemmt Mannosidase II, ein Enzym, das an der Glykoprotein-Verarbeitung im Golgi-Apparat beteiligt ist. Durch die Hemmung vorgeschalteter Prozesse würde Swainsonin die Verfügbarkeit korrekt geformter Glykoproteine verringern, auf die ALG10B einwirken kann, und so die enzymatische Aktivität von ALG10B funktionell hemmen. | ||||||
Castanospermine | 79831-76-8 | sc-201358 sc-201358A | 100 mg 500 mg | $180.00 $620.00 | 10 | |
Castanospermin ist ein Glucosidase-Inhibitor, der die Trimmung von Glucoseresten im endoplasmatischen Retikulum hemmen kann. Da die Funktion von ALG10B von der korrekten Trimmung dieser Reste abhängt, würde Castanospermin die Verfügbarkeit des Substrats für die enzymatische Wirkung von ALG10B behindern. | ||||||
Deoxynojirimycin | 19130-96-2 | sc-201369 sc-201369A | 1 mg 5 mg | $72.00 $142.00 | ||
Deoxynojirimycin wirkt als α-Glucosidase-Inhibitor. Da ALG10B für seine Rolle bei der Glykosylierung die Wirkung von Glucosidasen benötigt, würde die Hemmung dieser Enzyme durch Deoxynojirimycin zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von ALG10B aufgrund der unsachgemäßen Verarbeitung von Glykanstrukturen führen. | ||||||
Deoxymannojirimycin hydrochloride | 84444-90-6 | sc-201360 sc-201360A | 1 mg 5 mg | $93.00 $239.00 | 2 | |
Deoxymannojirimycin hemmt Mannosidasen, Enzyme, die mannosehaltige Glykane im ER und Golgi verarbeiten. Durch die Hemmung dieser Enzyme wird der Glykosylierungsprozess vor der Wirkung von ALG10B beeinträchtigt, wodurch indirekt die Funktion von ALG10B gehemmt wird, indem die Bildung seiner Glykoprotein-Substrate verhindert wird. | ||||||
Kifunensine | 109944-15-2 | sc-201364 sc-201364A sc-201364B sc-201364C | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg | $132.00 $529.00 $1005.00 $6125.00 | 25 | |
Kifunensin ist ein Inhibitor der Mannosidase I. Durch die Hemmung dieses Enzyms wird die ordnungsgemäße Verarbeitung von Asn-verknüpften Oligosacchariden verhindert, was ein Vorläuferschritt ist, bevor ALG10B wirken kann. Dies bedeutet, dass die Funktion von ALG10B indirekt gehemmt wird, da keine reifen Substrate für seine enzymatische Aktivität vorhanden sind. | ||||||
Celgosivir | 121104-96-9 | sc-488385 sc-488385A sc-488385B | 5 mg 25 mg 100 mg | $525.00 $902.00 $2700.00 | ||
Celgosivir ist ein α-Glucosidase-I-Inhibitor, der die Spaltung von Glucoseresten verhindern würde, die für die ordnungsgemäße Faltung und die nachfolgenden Glykosylierungsschritte, an denen ALG10B beteiligt ist, erforderlich sind, und somit ALG10B aufgrund einer fehlenden Substrataufbereitung funktionell hemmen würde. | ||||||
Isofagomine D-Tartrate | 957230-65-8 | sc-207767 sc-207767A sc-207767C sc-207767B | 5 mg 10 mg 50 mg 25 mg | $379.00 $710.00 $1975.00 $1199.00 | ||
Isofagomin hemmt β-Glucosidase, ein weiteres Enzym, das an der Glykanverarbeitung beteiligt ist. Obwohl es ALG10B nicht direkt hemmt, würde die Hemmung von β-Glucosidase die Bildung reifer Glykanstrukturen stören, die ALG10B zur Ausführung seiner Glykosyltransferase-Aktivität benötigt, was zu einer funktionellen Hemmung führt. | ||||||