AK7-Inhibitoren sind eine Klasse kleiner Moleküle, die speziell auf das Enzym Adenylatkinase 7 (AK7) ausgerichtet sind und es hemmen. Diese Inhibitoren haben vor allem im Zusammenhang mit der Krebsforschung und den DNA-Reparaturmechanismen Aufmerksamkeit erregt. AK7 selbst ist ein Mitglied der Adenylatkinase-Familie, die eine entscheidende Rolle im zellulären Energiestoffwechsel spielt, indem sie die Übertragung von Phosphatgruppen zwischen Adenin-Nukleotiden katalysiert. AK7 ist insbesondere an der Regulierung der Nukleotidhomöostase und der DNA-Reparaturwege beteiligt, was es zu einem interessanten Ziel für die Modulation zellulärer Prozesse im Zusammenhang mit der DNA-Schadensreaktion macht.
Der Wirkmechanismus von AK7-Inhibitoren besteht in der Regel in der Bindung an das aktive Zentrum des AK7-Enzyms, wodurch dessen katalytische Aktivität gestört wird. Auf diese Weise stören diese Inhibitoren die ordnungsgemäße Funktion von AK7 im zellulären Kontext. Diese Störung kann zu verschiedenen nachgelagerten Effekten führen, einschließlich der Akkumulation von DNA-Schäden. Die Hemmung von AK7 kann die Fähigkeit der Zelle beeinträchtigen, DNA-Läsionen effizient zu reparieren, wodurch Krebszellen anfälliger für genomische Instabilität und Apoptose werden. Darüber hinaus könnten AK7-Inhibitoren weiterreichende Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel haben, da Adenylatkinasen an der Aufrechterhaltung des zellulären ATP-Spiegels beteiligt sind. Somit bieten AK7-Inhibitoren eine einzigartige Möglichkeit, zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit der DNA-Reparatur und dem Nukleotid-Stoffwechsel zu untersuchen und zu manipulieren, was über die Krebsforschung hinaus Auswirkungen auf verschiedene biologische Zusammenhänge hat.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|---|---|---|---|---|---|
Niraparib | 1038915-60-4 | sc-507492 | 10 mg | $150.00 | ||
Niraparib hemmt AK7 durch Bindung an sein aktives Zentrum und blockiert so seine enzymatische Aktivität. Dadurch werden die DNA-Reparaturwege gestört, was zu einer Anhäufung von DNA-Schäden und zum Tod der Krebszellen führt. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Olaparib ist ein starker PARP-Inhibitor, der auch AK7 hemmt. Er verhindert die Reparatur von Einzelstrang-DNA-Brüchen, was zu Doppelstrangbrüchen und zum Tod der Krebszellen führt. | ||||||
Rucaparib | 283173-50-2 | sc-507419 | 5 mg | $150.00 | ||
Rucaparib ist ein weiterer PARP-Inhibitor, der nachweislich AK7 hemmt. Er stört die DNA-Reparaturprozesse und fördert DNA-Schäden in Krebszellen. | ||||||
Veliparib | 912444-00-9 | sc-394457A sc-394457 sc-394457B | 5 mg 10 mg 50 mg | $178.00 $270.00 $712.00 | 3 | |
Veliparib ist ein PARP-Hemmer, der möglicherweise auch auf AK7 abzielt, indem er die DNA-Reparaturmechanismen beeinträchtigt und die Apoptose der Krebszellen auslöst. | ||||||
Talazoparib | 1207456-01-6 | sc-507440 | 10 mg | $795.00 | ||
Talazoparib kann, wie andere PARP-Inhibitoren, AK7 hemmen, was zu einer Anhäufung von DNA-Schäden in Krebszellen führt. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | $573.00 | ||
AZD6738 hemmt sowohl ATR als auch AK7, was eine Rolle bei der Hemmung der DNA-Reparatur spielt und den Tod von Krebszellen fördert. | ||||||
CVT-313 | 199986-75-9 | sc-221445 sc-221445A sc-221445B | 1 mg 5 mg 50 mg | $102.00 $408.00 $2550.00 | 17 | |
CVT-313 ist ein Cyclin-abhängiger Kinase (CDK)-Inhibitor, der auch AK7 hemmt. Sein Wirkungsmechanismus auf AK7 ist nicht gut dokumentiert. |