AdipoR1, oder Adiponectin-Rezeptor 1, dient als kritische Schnittstelle für die Modulation zahlreicher Stoffwechselprozesse, darunter Glukosehomöostase, Fettsäureoxidation und Insulinempfindlichkeit. Funktionell ist AdipoR1 an der Regulierung des Energiehaushalts beteiligt und fungiert als zentraler Vermittler im Zusammenspiel zwischen Adiponectin-Signalgebung und Stoffwechselwegen. Die Aktivierung des Rezeptors erleichtert die Aufnahme von Glukose und die Oxidation von Fettsäuren und trägt so zur Aufrechterhaltung der metabolischen Homöostase bei. Die Besonderheit der Aktivierung von AdipoR1 geht jedoch über die bloße Interaktion mit Adiponektin hinaus; sie umfasst ein breiteres Spektrum an Regulationsmechanismen, die von verschiedenen Signalmolekülen und Signalwegen beeinflusst werden, darunter AMPK, SIRT1 und PPARγ. Diese Signalwege bieten durch ihre Fähigkeit, die zelluläre Energiedynamik zu modulieren, indirekte Wege, über die die Aktivität von AdipoR1 moduliert werden kann, was die zentrale Bedeutung des Rezeptors für die Stoffwechselregulation unterstreicht.
Die Aktivierung von AdipoR1 auf indirektem Wege – über Verbindungen, die auf Signalwege wie AMPK, SIRT1 und PPARγ abzielen – unterstreicht eine nuancierte Ebene der Stoffwechselkontrolle. Diese Verbindungen beleuchten durch ihre unterschiedlichen Wirkmechanismen die komplexen regulatorischen Netzwerke, die auf AdipoR1 einwirken. So spiegelt beispielsweise die AMPK-Aktivierung eine zelluläre Reaktion auf Energiestress wider und erleichtert Prozesse, die das Energiegleichgewicht wiederherstellen, wie die Erhöhung der Insulinsensitivität und die Förderung der Fettsäureoxidation, die ebenfalls durch AdipoR1 vermittelt werden. In ähnlicher Weise bindet die Aktivierung von SIRT1, oft durch Ernährungssignale, die Regulation der Stoffwechselgesundheit weiter an AdipoR1, indem sie den Lipidstoffwechsel und die Insulinsignale beeinflusst. Die Beteiligung von PPARγ-Aktivatoren, die vor allem für ihre Rolle im Lipidstoffwechsel und in der Insulinempfindlichkeit bekannt sind, erweitert den Umfang des regulatorischen Einflusses von AdipoR1 und verbindet die Lipid- und Glukosehomöostase mit umfassenderen Stoffwechselergebnissen. Zusammen bilden diese Wirkmechanismen, wenn auch indirekt, einen substanziellen Rahmen für das Verständnis der vielfältigen Rollen, die AdipoR1 bei der Stoffwechselregulation spielt, und unterstreichen das Potenzial des Rezeptors als Bindeglied für die Intervention bei Stoffwechselstörungen. Durch die Aktivierung dieser Signalwege erklären die aufgeführten Verbindungen nicht nur die indirekten Wege der AdipoR1-Aktivierung, sondern betonen auch die wesentliche Rolle des Rezeptors bei der Aufrechterhaltung des metabolischen Gleichgewichts, was die Auffassung bekräftigt, dass die metabolische Gesundheit von einem empfindlichen Gleichgewicht miteinander verbundener Signalkaskaden abhängt.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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2-(4-Benzoylphenoxy)-N-[1-(phenylmethyl)-4-piperidinyl]acetamide | 924416-43-3 | sc-396658 sc-396658A | 10 mg 50 mg | $112.00 $454.00 | 1 | |
2-(4-Benzoylphenoxy)-N-[1-(Phenylmethyl)-4-piperidinyl]acetamid weist eine einzigartige Affinität zu AdipoR1 auf und beeinflusst die Signalwege in Fettzellen. Seine komplizierte molekulare Architektur ermöglicht wirksame Interaktionen mit den Rezeptorstellen, wodurch die nachgeschalteten Stoffwechselreaktionen verstärkt werden. Die lipophile Beschaffenheit des Wirkstoffs erleichtert seine Integration in die Zellmembranen, während sein kinetisches Profil ein Gleichgewicht zwischen schneller Rezeptoraktivität und lang anhaltender Aktivität aufweist, wodurch seine funktionelle Wirkung bei der Lipidregulierung optimiert wird. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
Metformin aktiviert AMPK, einen Hauptregulator der zellulären Energiehomöostase. Die Aktivierung von AMPK führt zu einer erhöhten Insulinempfindlichkeit und Fettsäureoxidation, Prozesse, die durch AdipoR1 reguliert werden. Dadurch wird Metformin zu einem indirekten Aktivator der Stoffwechselfunktionen von AdipoR1. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR aktiviert AMPK und beeinflusst direkt die mit AdipoR1 verbundenen Stoffwechselwege. Durch diese Aktivierung erhöht AICAR die Insulinempfindlichkeit und die Fettsäureoxidation, was mit der Rolle von AdipoR1 bei der Glukosehomöostase und dem Lipidstoffwechsel übereinstimmt. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin aktiviert SIRT1, das dafür bekannt ist, den AMPK-Signalweg zu beeinflussen. Durch seine Wirkung auf SIRT1 unterstützt Quercetin indirekt die Beteiligung von AdipoR1 an Stoffwechselprozessen, verbessert die Insulinsensitivität und fördert die Lipidoxidation. | ||||||
SRT1720 | 1001645-58-4 | sc-364624 sc-364624A | 5 mg 10 mg | $193.00 $357.00 | 13 | |
SRT1720 aktiviert speziell SIRT1, was sich auf den AMPK-Signalweg auswirkt, ein entscheidendes Element im regulatorischen Netzwerk, in dem AdipoR1 wirkt. Diese selektive Aktivierung verbessert die Stoffwechselfunktionen von AdipoR1, insbesondere bei der Glukosehomöostase und der Lipidoxidation. | ||||||
Telmisartan | 144701-48-4 | sc-204907 sc-204907A | 50 mg 100 mg | $71.00 $92.00 | 8 | |
Telmisartan aktiviert PPARγ und beeinflusst Signalwege, die sich mit der Rolle von AdipoR1 im Glukose- und Lipidstoffwechsel überschneiden. Diese Aktivierung unterstützt die Verbesserung der Insulinempfindlichkeit und der Fettsäureoxidation und unterstreicht den Beitrag von AdipoR1 zur Stoffwechselregulation. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | $94.00 $173.00 $255.00 $423.00 | 26 | |
Capsaicin aktiviert TRPV1, was zu einem Anstieg des zellulären Calciumspiegels führt, der die von AdipoR1 regulierten Stoffwechselwege beeinflussen kann. Diese indirekte Aktivierung unterstützt die Rolle von AdipoR1 bei der Insulinsignalisierung und dem Lipidstoffwechsel. |