ABTB2 kann eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen auslösen, die zu seiner Aktivierung durch verschiedene Mechanismen führen, die in erster Linie die Modulation des zyklischen AMP (cAMP)-Spiegels beinhalten. Forskolin erhöht durch direkte Aktivierung der Adenylylcyclase die cAMP-Produktion, die wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Dieses Enzym spielt eine entscheidende Rolle bei der Phosphorylierung von Proteinen, einschließlich ABTB2, wodurch sich sein Aktivitätszustand ändert. IBMX hemmt eine Reihe von Phosphodiesterasen und verhindert so den Abbau von cAMP, wodurch ein Umfeld aufrechterhalten wird, das die PKA-vermittelte Aktivierung von ABTB2 begünstigt. Epinephrin und Isoproterenol, beides adrenerge Rezeptor-Agonisten, erhöhen den cAMP-Spiegel durch G-Protein-gekoppelte Rezeptorsignale, was die PKA-Aktivität und die anschließende Phosphorylierung von ABTB2 fördert. Ein PDE4-Hemmer wie Rolipram und Glucagon erhöhen ebenfalls den cAMP-Spiegel, allerdings durch spezifische Hemmung von PDE4 bzw. Aktivierung von Glucagonrezeptoren, was zu einem ähnlichen Ergebnis bei der ABTB2-Aktivität beiträgt.
Cholera-Toxin bewirkt durch die Veränderung der Gs-Alpha-Untereinheit einen anhaltenden Anstieg der Adenylylzyklase-Aktivität, was zu einem erhöhten cAMP-Spiegel und einer verstärkten PKA-vermittelten Phosphorylierung von ABTB2 führt. Anisomycin ist zwar in erster Linie ein Proteinsyntheseinhibitor, kann aber stressaktivierte Proteinkinasen aktivieren, die auch ABTB2 phosphorylieren und aktivieren können. Sp-8-Br-cAMPS, ein cAMP-Analogon, aktiviert direkt die PKA und fördert damit möglicherweise die Phosphorylierung von ABTB2. Im Gegensatz dazu verringert Okadainsäure durch die Hemmung von Proteinphosphatasen die Dephosphorylierungsrate, was zu einem anhaltenden Aktivierungszustand von ABTB2 führen könnte. PGE2 kann über seine eigenen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren zu einer erhöhten cAMP- und PKA-Aktivität führen, was möglicherweise den Phosphorylierungszustand von ABTB2 erhöht. Schließlich kann Zaprinast, obwohl es in erster Linie den cGMP-Spiegel beeinflusst, auch indirekt zu einer Erhöhung von cAMP führen, was zur Aktivierung von PKA und der anschließenden Phosphorylierung von ABTB2 beiträgt.
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert direkt das Enzym Adenylylcyclase, was zu erhöhten Konzentrationen von cyclischem AMP (cAMP) führt, einem sekundären Botenstoff, der dafür bekannt ist, die Aktivität einer Vielzahl von Proteinen durch Veränderung ihres Phosphorylierungsstatus zu steigern. ABTB2, ein Protein, das möglicherweise durch Phosphorylierung reguliert wird, würde seine Aktivität modulieren, wenn sich die zelluläre Umgebung aufgrund des erhöhten cAMP-Spiegels zugunsten der Phosphorylierung verschiebt. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX ist ein unspezifischer Inhibitor von Phosphodiesterasen, Enzymen, die für den Abbau von cAMP verantwortlich sind. Durch die Verhinderung des cAMP-Abbaus hält IBMX indirekt höhere cAMP-Spiegel aufrecht, was die Proteinaktivierung durch Phosphorylierungsprozesse verbessern kann, an denen ABTB2 beteiligt sein kann. | ||||||
(−)-Epinephrine | 51-43-4 | sc-205674 sc-205674A sc-205674B sc-205674C sc-205674D | 1 g 5 g 10 g 100 g 1 kg | $40.00 $102.00 $197.00 $1739.00 $16325.00 | ||
Adrenalin bindet an adrenerge Rezeptoren auf der Zelloberfläche, was zu einer erhöhten cAMP-Produktion durch G-Protein-gekoppelte Rezeptorsignale führen kann. Erhöhtes cAMP kann die Phosphorylierung von Proteinen, zu denen auch ABTB2 gehören kann, verstärken und dadurch seine Aktivität erhöhen. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Isoproterenol ist ein synthetischer Agonist von beta-adrenergen Rezeptoren, der anschließend die intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht. Höhere cAMP-Spiegel aktivieren PKA, das ABTB2 phosphorylieren und aktivieren könnte. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin ist ein Proteinsynthesehemmer, der stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs) wie JNK aktivieren kann. Während seine primäre Wirkung die Hemmung ist, könnte die Aktivierung von SAPKs zu Phosphorylierungsereignissen führen, die ABTB2 aktivieren. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
Okadasäure hemmt die Proteinphosphatasen 1 und 2A, was aufgrund der verringerten Dephosphorylierung zu erhöhten Phosphorylierungswerten führt. Dies könnte zu einer anhaltenden Aktivierung von ABTB2 durch seinen phosphorylierten Zustand führen. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
Prostaglandin E2 (PGE2) bindet an seine G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, was zu einem erhöhten intrazellulären cAMP und zur Aktivierung von PKA führen kann. Die initiierte Phosphorylierungskaskade kann die Aktivierung von ABTB2 beinhalten. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
Zaprinast hemmt PDE5, was den Abbau von cGMP zu GMP verhindert. Obwohl es hauptsächlich cGMP beeinflusst, kann der Anstieg von cGMP zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels durch Kreuzkopplung führen, wodurch indirekt die PKA-Aktivität gefördert und möglicherweise die Phosphorylierung und Aktivierung von ABTB2 verstärkt wird. |