1700025G04Rik Aktivatoren

Gängige 1700025G04Rik Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Phorbol CAS 17673-25-5, Ionomycin CAS 56092-82-1 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

Die Aktivatoren des uncharakterisierten Proteins C1orf21 Homolog umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die sich in zelluläre Signalkaskaden einschalten, um die Aktivität des Proteins zu verstärken. Forskolin könnte durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) katalysieren, die wiederum die Aktivität des Uncharacterized Protein C1orf21 Homologs phosphorylieren und damit verstärken könnte, wenn es auf PKA anspricht. IBMX hemmt Phosphodiesterasen und erhöht den cAMP- und cGMP-Spiegel, wodurch die PKA- oder PKG-Aktivität potenziell verstärkt wird, wodurch das nicht näher charakterisierte Protein C1orf21 Homolog phosphoryliert und aktiviert werden könnte. Ähnlich könnte PMA als PKC-Aktivator die Aktivität des Proteins verstärken, wenn es ein PKC-Substrat ist. Ionomycin könnte durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziums kalziumabhängige Signalwege aktivieren, an denen das Uncharacterized Protein C1orf21 Homolog beteiligt ist. Sildenafil wirkt durch PDE5-Hemmung, wodurch cGMP erhöht und möglicherweise PKG aktiviert wird, das das Protein phosphorylieren könnte. Epigallocatechingallat (EGCG) könnte durch seine Wirkung als Kinaseinhibitor die negative Regulierung des uncharakterisierten Proteins C1orf21 Homolog aufheben und seine Aktivität steigern.

Darüber hinaus könnte die Hemmung von PI3K durch LY294002 die nachgeschalteten Signalwege zugunsten derjenigen verändern, an denen das uncharakterisierte Protein C1orf21 Homolog beteiligt ist, falls es durch PI3K-Signale reguliert wird. U0126 könnte durch die Hemmung von MEK1/2 die Signalübertragung auf Wege verlagern, an denen das nicht charakterisierte Protein C1orf21 Homolog beteiligt ist. A23187, ein weiterer Kalziumionophor, könnte die Aktivität des Proteins in ähnlicher Weise durch kalziumabhängige Signalwege verstärken. Zaprinast könnte wie Sildenafil den cGMP-Spiegel erhöhen und PKG-Signalwege aktivieren, an denen das nicht näher charakterisierte Protein C1orf21 Homolog beteiligt ist. Nicotinamid-Ribosid könnte NAD+-abhängige Prozesse verstärken, die die Aktivität des Proteins erhöhen, wenn es mit NAD+-abhängigen Enzymen interagiert. Schließlich könnte die Stabilisierung von Mikrotubuli durch Paclitaxel Wege beeinflussen, die mit der Dynamik des Zytoskeletts verbunden sind und an denen das nicht näher charakterisierte Protein C1orf21 Homolog beteiligt sein könnte, wodurch seine Aktivität durch Veränderungen der Zellarchitektur verstärkt wird.