1700008B15Rik Aktivatoren

Gängige 1700008B15Rik Activators sind unter underem Insulin CAS 11061-68-0, AICAR CAS 2627-69-2, L-Leucine CAS 61-90-5, Resveratrol CAS 501-36-0 und Palmitic Acid CAS 57-10-3.

RICTOR-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von RICTOR verstärken, indem sie auf verschiedene Signalwege und zelluläre Prozesse abzielen. So potenzieren beispielsweise sowohl Insulin als auch L-Leucin den mTOR-Signalweg, der für den Aufbau und die Aktivität des mTORC2-Komplexes entscheidend ist, in dem RICTOR eine wesentliche Rolle spielt. Die erhöhte Aktivität über diesen Weg ist eine Folge der Auswirkungen von Insulin auf die PI3K-AKT-Signalgebung und der Rolle von Leucin bei der Aminosäuresensierung, die beide auf den mTORC2-Komplex einwirken, um die Aktivität von RICTOR zu erhöhen. In ähnlicher Weise aktivieren Verbindungen wie Aminoimidazolcarboxamid-Ribonukleotid (AICAR), Metformin und Spermidin die AMPK. Diese Aktivierung führt zu einer Kaskade von Phosphorylierungsereignissen, die Komponenten wie TSC2 und Raptor regulieren, die in den mTORC2-Stoffwechselweg involviert sind, und so ein Umfeld für die RICTOR-Aktivierung begünstigen. Darüber hinaus wirken sich die indirekten Effekte von Palmitinsäure über Nährstoffsensing-Mechanismen und Resveratrol über die Modulation von SIRT1 ebenfalls auf die mTORC2-Aktivität aus und beeinflussen so die Funktion von RICTOR.

Epigallocatechingallat (EGCG) und LY294002, beides Modulatoren der PI3K, können eine kompensatorische Hochregulierung der mTORC2-Aktivität bewirken und so die Rolle von RICTOR innerhalb des Komplexes effektiv fördern. Rapamycin, obwohl traditionell als mTORC1-Inhibitor bekannt, setzt eine Rückkopplungsschleife in Gang, die paradoxerweise die mTORC2-vermittelte AKT-Phosphorylierung verstärkt und damit indirekt die RICTOR-Aktivität erhöht. RICTOR-Aktivatoren sind speziell ausgewählte Verbindungen, die die Aktivität von RICTOR durch Modulation verschiedener zellulärer Signalwege indirekt verstärken. Insulin zum Beispiel verstärkt den PI3K-AKT-Signalweg, der RICTOR als Teil des mTORC2-Komplexes direkt phosphoryliert und aktiviert. Aminoimidazolcarboxamid-Ribonukleotid (AICAR) stimuliert AMPK, was sich auf die mTORC2-Signalisierung auswirkt und damit die RICTOR-Aktivität über Phosphorylierungsvorgänge beeinflusst.