1500002O20Rik Aktivatoren
Gängige 1500002O20Rik Activators sind unter underem Insulin CAS 11061-68-0, 17-AAG CAS 75747-14-7, A-443654 CAS 552325-16-3, C2 Ceramide CAS 3102-57-6 und Resveratrol CAS 501-36-0.
ECI2-Aktivatoren sind eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von ECI2 indirekt über eine Vielzahl von Signalwegen und zellulären Prozessen erhöhen. Verbindungen wie Forskolin und Sphingosin-1-phosphat wirken durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels bzw. die Aktivierung von S1P-Rezeptoren, die beide für die Modulation der peroxisomalen Dynamik entscheidend sind. Die Aktivierung von PKA durch Forskolin und die anschließende Phosphorylierung assoziierter Proteine kann zu verstärkten Lipidstoffwechselprozessen führen, an denen ECI2 beteiligt ist, während die S1P-Rezeptorsignalisierung die Proliferation von Peroxisomen fördert, was für die Rolle von ECI2 bei der peroxisomalen β-Oxidation entscheidend ist. In ähnlicher Weise bewirken PMA durch seine PKC-aktivierenden Eigenschaften und LY294002 als PI3K-Inhibitor Veränderungen in den Phosphorylierungsmustern und der peroxisomalen Biogenese, die indirekt die ECI2-Aktivität erhöhen könnten. ECI2-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von ECI2 indirekt verstärken, indem sie spezifische Signalwege und zelluläre Prozesse modulieren, in denen ECI2 tätig ist.
Diese Kaskade führt zu einem verbesserten Lipidstoffwechsel und einer verstärkten peroxisomalen Proliferation - einem Schlüsselbereich der ECI2-Aktivität. Die PKA-vermittelte Phosphorylierung von Proteinen durch Forskolin und die rezeptorvermittelten Wirkungen von Sphingosin-1-phosphat spielen eine wichtige Rolle bei der Hochregulierung von Prozessen, die für die Funktion von ECI2 bei der peroxisomalen β-Oxidation von zentraler Bedeutung sind. PMA und LY294002 haben durch die Aktivierung von PKC bzw. die Hemmung von PI3K einen weiteren Einfluss auf die Phosphorylierung von Proteinen und die Biogenese von Peroxisomen, die für die funktionelle Verbesserung von ECI2 von zentraler Bedeutung sind. Darüber hinaus wirkt sich die Hemmung von MEK durch U0126 auf die Aktivität des MAPK/ERK-Signalwegs aus, der wiederum die peroxisomale Dynamik und Funktion modulieren kann, was indirekt die Aktivität von ECI2 fördert. Peroxisomale Proliferatoren wie Fibrate und PPAR-Agonisten wie Oleoylethanolamid, Bezafibrat und GW7647 stimulieren direkt den Peroxisom-Proliferationsrezeptor, was zu einer erhöhten Anzahl und Funktion von Peroxisomen führt und dadurch die Rolle von ECI2 bei der Fettsäure-β-Oxidation stärkt.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Insulin Antikörper () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
Insulin aktiviert den PI3K/AKT-Signalweg durch Bindung an seinen Rezeptor, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von AKT führt. RICTOR ist als wichtiger Bestandteil des mTORC2-Komplexes für die vollständige Aktivierung von AKT durch Phosphorylierung seines hydrophoben Motivs erforderlich. Somit erhöht Insulin indirekt die RICTOR-Aktivität, indem es die AKT-Aktivierung erleichtert, die ein nachgeschaltetes Ereignis ist, das von der RICTOR-Funktion abhängt. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG ist ein HSP90-Inhibitor, der seine Client-Proteine, einschließlich AKT, stabilisiert. Durch die Hemmung von HSP90 kann 17-AAG den Gehalt an aktivem AKT erhöhen, das für eine vollständige Aktivierung eine RICTOR-vermittelte Phosphorylierung benötigt. Daher verbessert 17-AAG indirekt die RICTOR-Funktion, indem es den Pool an AKT erhöht, auf den RICTOR einwirken kann. | ||||||
A-443654 | 552325-16-3 | sc-507339 | 1 mg | $140.00 | ||
A-443654 ist ein AKT-Aktivator, der die AKT-Phosphorylierung und -Aktivität direkt erhöht. Da RICTOR für die Phosphorylierung von AKT an Ser473 notwendig ist, führt die Aktivierung von AKT durch A-443654 logischerweise zu einem erhöhten Bedarf an RICTOR-Funktion, wodurch die RICTOR-Aktivität indirekt erhöht wird. | ||||||
C2 Ceramide | 3102-57-6 | sc-201375 sc-201375A | 5 mg 25 mg | $77.00 $316.00 | 12 | |
Ceramid aktiviert die Proteinphosphatase 2A (PP2A), die AKT an seinem Threonin-308-Rest dephosphorylieren kann. Diese Aktion erfordert indirekt die Rephosphorylierung und Aktivierung von AKT, bei der RICTOR als Teil von mTORC2 eine entscheidende Rolle spielt. Somit kann Ceramid indirekt zu einer verstärkten RICTOR-Aktivität durch seine Auswirkungen auf AKT führen. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert SIRT1, das LKB1 deacetylieren und aktivieren kann, was zur Aktivierung von AMPK führt. AMPK kann mTORC1 hemmen, was aufgrund des komplexen Zusammenspiels zwischen mTORC1 und mTORC2 die negative Rückkopplung auf RICTOR-haltiges mTORC2 verringern und indirekt die RICTOR-Aktivität erhöhen kann. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
Metformin aktiviert AMPK, das eine hemmende Wirkung auf mTORC1 hat. Diese Hemmung kann die negative Rückkopplung auf den Insulin/IGF-1-Signalweg reduzieren und möglicherweise die Aktivität von RICTOR durch erhöhte AKT-Phosphorylierung als Folge seiner Wirkung im mTORC2-Komplex verstärken. | ||||||
Palmitic Acid | 57-10-3 | sc-203175 sc-203175A | 25 g 100 g | $112.00 $280.00 | 2 | |
Palmitinsäure aktiviert nachweislich das mTOR-Signal. Als Teil des mTORC2-Komplexes ist RICTOR an der Phosphorylierung von AKT beteiligt. Somit kann Palmitinsäure die RICTOR-Aktivität indirekt durch Erhöhung der mTORC2-abhängigen AKT-Phosphorylierung steigern. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der zu einer verminderten AKT-Phosphorylierung führt. Paradoxerweise kann die Hemmung von PI3K zu kompensatorischen Rückkopplungsmechanismen führen, die die Signalübertragung durch alternative Wege verstärken und unter bestimmten Umständen möglicherweise den Bedarf an der Funktion von RICTOR bei der mTORC2-vermittelten AKT-Phosphorylierung erhöhen. | ||||||