디설피람과 SAHA는 히스톤의 아세틸화 상태를 수정하여 작용함으로써 표적 유전자에 대한 ZNF434의 결합 친화력과 조절 능력에 영향을 미칩니다. 또한 RG108, 5-아자시티딘, 데시타빈은 ZNF434가 잠재적으로 인식할 수 있거나 ZNF434에 의해 조절되는 유전자의 발현에 영향을 미칠 수 있는 주요 후성유전학적 표식인 DNA의 메틸화 상태를 표적으로 하는 약제입니다. 이러한 억제제는 DNA 메틸화 패턴을 변경함으로써 ZNF434가 관여하는 전사 프로그램을 변경할 수 있습니다.
BET 브로모도메인 억제제인 JQ1 및 I-BET151과 p300/CBP 히스톤 아세틸 트랜스퍼라제 억제제인 C646은 전사 조절에 필요한 단백질 상호작용과 염색질 변형에 영향을 미칩니다. 이러한 변화는 ZNF434가 표적 부위로 이동하거나 유전자 발현을 조절하는 능력에 영향을 미칠 수 있습니다. PARP 억제제로서의 올라파립의 역할은 DNA 복구 경로를 조절하여 잠재적으로 DNA 손상 반응에 대한 ZNF434의 관여에 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다. 마지막으로 GSK343, BRD4770, UNC1999와 같은 히스톤 메틸화 조절제는 염색질 지형을 변화시킬 수 있으며, 이는 ZNF434의 전사 조절에 필수적인 요소입니다.
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