Os activadores do ZNF329 englobam um conjunto diversificado de compostos químicos que reforçam indiretamente a atividade funcional do ZNF329 através de vias de sinalização e mecanismos moleculares distintos. A forskolina, ao aumentar os níveis de AMPc, potencia indiretamente a regulação transcricional do ZNF329 através da estimulação da PKA, que pode fosforilar factores de transcrição para facilitar as interacções entre o ZNF329 e o gene alvo. A tricostatina A e o butirato de sódio, como inibidores da HDAC, promovem um contexto de cromatina propício ao acesso do ZNF329 ao ADN, aumentando a acetilação das histonas, o que potencialmente amplifica a sua influência reguladora dos genes. O inibidor da metilação do ADN 5-Azacitidina pode promover de forma semelhante os esforços de transcrição do ZNF329 ao diminuir a metilação nos promotores dos genes, aumentando assim a eficiência de ligação do ZNF329. Além disso, o papel da isonomicina na elevação do cálcio intracelular e a ativação dos receptores nucleares pelo ácido retinóico podem levar a modificações pós-traducionais do ZNF329 ou dos seus factores associados, refinando ainda mais a sua capacidade de modular a expressão genética.
A atividade do ZNF329 é também apoiada por compostos que têm impacto em várias vias de cinase. O forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) ativa a PKC, que poderia fosforilar intermediários que regulam positivamente a função do ZNF329. Por outro lado, o galato de epigalocatequina (EGCG) e o LY294002 actuam como inibidores da quinase, atenuando potencialmente as influências reguladoras negativas sobre o ZNF329, apoiando assim a sua atividade transcricional. O facilitador de metilação S-Adenosilmetionina poderia aumentar o potencial regulador do ZNF329, alterando os padrões de metilação das histonas conducentes à sua ação. Além disso, o SP600125, como inibidor da JNK, pode elevar a função reguladora do ZNF329, modificando a atividade dos co-reguladores da transcrição.
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