ZAG Inhibidores

Los inhibidores comunes de ZAG incluyen, entre otros, Metformina CAS 657-24-9, AICAR CAS 2627-69-2, Niclosamida CAS 50-65-7, Ácido oxámico CAS 471-47-6 y 2-Deoxi-D-glucosa CAS 154-17-6.

La clase química denominada inhibidores de los ZAG engloba un conjunto diverso de compuestos que ejercen sus efectos moduladores mediante la inhibición indirecta de las funciones de los ZAG, en particular las relacionadas con el metabolismo lipídico y la homeostasis energética. Este grupo incluye compuestos que actúan sobre diversos aspectos del metabolismo celular, como la glucólisis, la oxidación de ácidos grasos y la regulación energética. Compuestos como la metformina, el AICAR y la fenformina activan la AMPK, un regulador clave del estado energético celular, que a su vez puede alterar la función lipolítica de la ZAG. Al mejorar la captación y utilización celular de los ácidos grasos, estos compuestos pueden reducir la necesidad de movilización de lípidos del tejido adiposo mediada por la ZAG.

Además, inhibidores como el Orlistat se dirigen directamente a las enzimas lipasa, impidiendo así la hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol, que son sustratos para la acción de la ZAG. Otros, como el Etomoxir y la Perhexilina, inhiben directamente las enzimas implicadas en la oxidación de los ácidos grasos, reduciendo así la disponibilidad de sustrato para los procesos de oxidación lipídica mediados por la ZAG. El oxamato y la 2-Deoxi-D-glucosa ejercen sus efectos inhibidores interrumpiendo la glucólisis y el efecto Warburg, respectivamente, alterando el medio metabólico en el que opera la ZAG. La niclosamida, al desacoplar la fosforilación oxidativa, altera el panorama energético de la célula, lo que podría anular las funciones metabólicas de la ZAG. El impacto de la sulfasalazina en las vías metabólicas asociadas a la inflamación ofrece otra vía para modular la actividad de la ZAG, dada la implicación de la proteína en las alteraciones metabólicas relacionadas con la inflamación. La berberina y el ácido α-lipoico, a través de su activación de la AMPK, contribuyen a crear un entorno celular menos propicio para la actividad de movilización de lípidos de la ZAG. En conjunto, estas sustancias químicas forman una clase que puede atenuar indirectamente las actividades biológicas de la ZAG, principalmente a través de la modulación del metabolismo lipídico y la homeostasis energética celular.