VG5Q Inhibitoren

Gängige VG5Q Inhibitors sind unter underem Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4, Pazopanib CAS 444731-52-6, Vundetanib CAS 443913-73-3 und Afatinib CAS 439081-18-2.

Chemische Inhibitoren von VG5Q funktionieren in erster Linie durch Unterbrechung der Angiogenese-Signalwege, bei denen VG5Q bekanntermaßen eine Rolle spielt. SU5416, ein selektiver Inhibitor von VEGF-Rezeptoren, kann zu einer funktionellen Hemmung von VG5Q führen, indem er genau die Signale blockiert, die die Angiogenese fördern - ein Prozess, der für die Aktivität von VG5Q entscheidend ist. In ähnlicher Weise unterbrechen Sorafenib und Sunitinib die VG5Q-assoziierten angiogenetischen Signalwege, indem sie auf mehrere Tyrosin-Proteinkinasen einschließlich VEGFR abzielen. Diese Inhibitoren binden an die aktiven Stellen dieser Rezeptoren und schalten so die Signalkaskade ab, die normalerweise durch die Bindung und Aktivierung von VEGF ausgelöst würde. Pazopanib, das ebenfalls die Aktivität der VEGFR-Tyrosinkinase hemmt, folgt demselben hemmenden Muster und verhindert, dass VG5Q seine Rolle bei der Förderung der Bildung neuer Blutgefäße ausübt.

Darüber hinaus hemmen Axitinib und Vandetanib selektiv den VEGFR neben anderen Rezeptoren. Die Blockade durch diese Chemikalien beeinträchtigt die für die Funktion von VG5Q bei der Angiogenese erforderliche Signalübertragung. Bevacizumab ist zwar kein niedermolekularer Inhibitor, bindet aber an VEGF selbst, verhindert dessen Interaktion mit VEGFR und unterdrückt dadurch indirekt die Aktivität von VG5Q im Rahmen des angiogenetischen Signalwegs. Afatinib, das irreversibel an mehrere Rezeptortyrosinkinasen bindet, darunter auch an diejenigen, die an der VEGF-Signalübertragung beteiligt sind, sorgt für eine anhaltende Hemmung der Funktion von VG5Q. Die Breitspektrum-Kinasehemmung von Regorafenib schließt die Kinasen ein, die an der angiogenen Signalübertragung von VG5Q beteiligt sind, und die Hemmung von VEGFR und MET durch Cabozantinib führt ebenfalls zu einer funktionellen Hemmung von VG5Q. Schließlich bestätigen Lenvatinib und Nintedanib, die mehrere Tyrosinkinase-Rezeptoren, einschließlich der VEGFRs, hemmen, die funktionelle Hemmung von VG5Q, indem sie die Signalwege, die für die Rolle von VG5Q bei der Angiogenese wesentlich sind, kreuzen und hemmen.