UTF1 억제제

일반적인 UTF1 억제제에는 인디루빈 CAS 479-41-4, Y-27632, 유리 염기 CAS 146986-50-7, PD 98059 CAS 167869-21-8, LY 294002 CAS 154447-36-6 및 탭시가르긴 CAS 67526-95-8이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

UTF1의 화학적 억제제는 세포 과정, 특히 만능성 및 자기 재생의 맥락에서 그 기능을 조절할 수 있습니다. 사이클린 의존성 키나아제 억제제인 인디루빈은 UTF1의 전사적 공동 활성화에 필수적인 전사인자의 인산화를 억제할 수 있습니다. 이는 UTF1의 보조 인자 역할을 제한하여 UTF1의 기능적 억제로 이어집니다. 마찬가지로 Y-27632는 ROCK 키나아제를 표적으로 하는데, 이 키나아제를 억제하면 UTF1의 역할에 도움이 되는 세포 내 맥락을 유지하는 데 중요한 요소인 세포의 접착과 세포 골격을 변화시켜 만능 줄기세포 내에서 UTF1의 통합을 감소시킬 수 있습니다. MEK 효소를 표적으로 하는 PD98059와 U0126은 세포 분화에 중요한 역할을 하는 MAPK/ERK 신호 경로를 교란할 수 있습니다. 이러한 교란은 세포 조건을 UTF1의 만능성 기여를 지원하는 조건에서 멀어지게 할 수 있습니다.

또한, PI3K의 강력한 억제제인 LY294002 및 Wortmannin과 같은 화학 물질은 만능성 유지에 중요한 PI3K/Akt 신호 경로를 교란합니다. 이러한 교란은 UTF1의 기능적 역할에 필요한 세포 환경에 영향을 미칠 수 있습니다. 탭시가르긴은 SERCA 펌프를 억제하여 세포의 칼슘 항상성을 방해하고 전사 조절을 변경하여 UTF1의 기능을 손상시킬 수 있습니다. 단백질 키나제 C의 선택적 억제제인 Gö6976은 전사 조절 메커니즘에 영향을 미쳐 세포 환경을 변화시켜 간접적으로 UTF1을 억제할 수 있습니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 자가포식 및 단백질 번역의 변화를 유도하여 염색질 리모델링 및 유전자 발현에서 UTF1의 기능에 도움이 되지 않는 상태를 초래할 수 있습니다. SP600125는 JNK를 억제하여 스트레스 반응과 전사인자 활동을 변화시켜 다능성 유지에 필요한 UTF1의 역할에 필요한 조건을 변화시킬 수 있습니다. 마지막으로 SB203580과 KN-93은 각각 p38 MAP 키나아제와 CaMKII를 억제하여 세포 분화 경로와 세포 운명 결정을 변경함으로써 만능성 네트워크에서 UTF1의 기능을 간접적으로 억제하는 환경을 조성할 수 있습니다.