Los inhibidores de PI3K, como LY294002 y Wortmannin, pueden disminuir la señalización PI3K/Akt, que se sabe que regula el tráfico de membrana, un proceso que puede afectar directamente a la localización subcelular y la función de TMEM106A. Los inhibidores de la vía MAPK, incluyendo SB203580 y U0126, actúan sobre diferentes quinasas dentro de la vía, alterando potencialmente la expresión y modificación post-traduccional de TMEM106A. El inhibidor del proteasoma MG132 puede conducir a la acumulación de proteínas ubiquitinadas, entre las que puede encontrarse la TMEM106A si está sujeta a la degradación mediada por el proteasoma de ubiquitina.
La bafilomicina A1 y la rapamicina pueden interferir con la función lisosomal y la autofagia, respectivamente, ambas críticas para el recambio y procesamiento de proteínas transmembrana como la TMEM106A. SP600125 y PD98059, como inhibidores de JNK y MEK respectivamente, pueden modular las respuestas al estrés celular y las vías de señalización, afectando al papel de TMEM106A en estos procesos. El inhibidor de la autofagia 3-MA impide la formación de autofagosomas, lo que podría afectar a la degradación y el reciclaje de TMEM106A. La ciclosporina A, como inhibidor de la calcineurina, puede afectar a las vías de señalización dependientes del calcio e influir así en la función o expresión de la TMEM106A. Por último, Z-VAD-FMK, un inhibidor pan-caspasa, puede prevenir la apoptosis, un proceso en el que TMEM106A puede desempeñar un papel.
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