Los inhibidores de SPATA17 son entidades químicas que atenúan indirectamente la actividad funcional de SPATA17 mediante la intervención estratégica en vías de señalización específicas. La rapamicina y el everolimus, por ejemplo, se dirigen a la vía de señalización mTOR, en la que se cree que interviene SPATA17. Estos inhibidores se unen a FKBP-12 para formar un complejo que inhibe el complejo mTORC1, lo que conduce a una reducción de la síntesis de proteínas, el crecimiento celular y la proliferación, procesos en los que SPATA17 está potencialmente implicada. Del mismo modo, PP242, KU 0063794, Torin 1 y AZD2014, todos ellos inhibidores de mTOR, atenúan los complejos mTORC1 y mTORC2, lo que da lugar a una disminución global de la actividad de SPATA17 debido a su asociación con estos complejos. La supresión de la señalización mTOR por estos compuestos tiene un impacto particular en la función de SPATA17, ya que mTOR es un regulador central del crecimiento celular y el metabolismo, que son parte integral de la función de SPATA17.
La vía PI3K/AKT/mTOR, aguas arriba de SPATA17, es otro objetivo para la inhibición por productos químicos como LY 294002, Wortmannin, y PI-103, que interrumpen específicamente PI3K, dando lugar a efectos aguas abajo en la actividad SPATA17. Estos inhibidores reducen la fosforilación de AKT, impidiendo así indirectamente la función de SPATA17 al no permitir la activación completa de la vía mTOR. Además, la inhibición específica de la activación de AKT por la triciribina contribuye aún más a la reducción de la actividad de SPATA17, ya que AKT es un mediador crítico de la señalización mTOR. Además, al obstruir MEK con PD 98059 y p38 MAP quinasa con SB 203580, se produce una reducción compensatoria de la señalización mTOR, que de nuevo, conduce a una disminución de la actividad de SPATA17. Estos inhibidores, a través de sus acciones dirigidas sobre componentes clave de las vías de señalización, aseguran una disminución acumulativa de la actividad funcional de SPATA17, destacando sus papeles esenciales en la modulación indirecta de la actividad de esta proteína.
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