Date published: 2026-2-14

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SP-C Inhibitoren

Gängige SP-C Inhibitors sind unter underem Amiodarone CAS 1951-25-3, Chloroquine CAS 54-05-7, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Nelfinavir CAS 159989-64-7 und Azithromycin CAS 83905-01-5.

Die als SP-C-Inhibitoren bekannte Substanzklasse umfasst verschiedene Chemikalien, die entweder direkt oder indirekt die Funktion des Surfactant-Proteins C (SP-C), einer wichtigen Komponente des Lungensurfactants, beeinflussen. Amiodaron und Chloroquin beeinflussen SP-C indirekt durch eine lysosomale Dysfunktion, die die Verarbeitung und Reifung von SP-C stört. Brefeldin A hemmt direkt den Transport von SP-C, indem es die Funktion des Golgi-Apparats stört und so den Einbau von SP-C in das Surfactant beeinträchtigt. Nelfinavir induziert ER-Stress und beeinflusst SP-C durch Fehlfaltung und Abbau.

Azithromycin, Bafilomycin A1 und Tunicamycin beeinflussen SP-C indirekt, indem sie auf die mitochondriale Funktion, die lysosomale Ansäuerung bzw. die N-gebundene Glykosylierung abzielen. Dexamethason moduliert die Transkription von SP-C durch Wechselwirkung mit Glukokortikoidrezeptoren. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, beeinflusst zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit der Surfactant-Synthese und wirkt sich auf die SP-C-Produktion aus. Concanamycin A unterbricht die lysosomale Ansäuerung und beeinträchtigt die Verarbeitung und den Abbau von SP-C. Ketoconazol, ein Antimykotikum, beeinflusst SP-C durch Beeinflussung der Cholesterinhomöostase. 4-Phenylbutyrat, das als chemisches Chaperon wirkt, mildert den ER-Stress und fördert die korrekte Faltung und den Transport von SP-C.

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Ketoconazole

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sc-200496A
50 mg
500 mg
$63.00
$265.00
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Ketoconazol, ein Antimykotikum, moduliert SP-C indirekt, indem es möglicherweise die Cholesterinhomöostase beeinflusst. Da Ketoconazol den Lipidstoffwechsel beeinflussen kann, kann es sich indirekt auf die Synthese und Verarbeitung von SP-C auswirken, das eng mit der Zusammensetzung der Tensidlipide verbunden ist.

Sodium phenylbutyrate

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$5004.00
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4-Phenylbutyrat, ein chemischer Chaperon, moduliert indirekt SP-C, indem es den ER-Stress mildert. Es wirkt als Histon-Deacetylase-Inhibitor, reduziert den ER-Stress und fördert möglicherweise die korrekte Faltung und den Transport von SP-C.