Date published: 2026-2-6

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SNM1B Inhibitoren

Gängige SNM1B Inhibitors sind unter underem Camptothecin CAS 7689-03-4, Mitomycin C CAS 50-07-7, Doxorubicin CAS 23214-92-8, Cisplatin CAS 15663-27-1 und Bleomycin CAS 11056-06-7.

SNM1B-Inhibitoren stellen eine Gruppe chemischer Verbindungen dar, die die Aktivität des SNM1B-Proteins beeinflussen können, einer entscheidenden Komponente bei der Reaktion auf DNA-Schäden und der Erhaltung von Telomeren. Diese Inhibitoren interagieren nicht direkt mit SNM1B, können aber indirekt dessen Aktivität beeinflussen, indem sie verwandte zelluläre Prozesse wie DNA-Schäden und -Reparatur modifizieren. Zu den bekanntesten Verbindungen dieser Klasse gehören Hydroxyharnstoff, Cisplatin, Etoposid, Doxorubicin und 5-Fluorouracil. Jede dieser Verbindungen hat einen einzigartigen Wirkmechanismus, der die SNM1B-Aktivität beeinflussen kann. So ist beispielsweise Hydroxyharnstoff ein Ribonukleotidreduktase-Inhibitor, der DNA-Schäden verursachen kann, während Cisplatin intra- und interstrangliche DNA-Quervernetzungen bildet, die beide möglicherweise die Rolle von SNM1B bei der DNA-Reparatur beeinflussen.

SNM1B-Inhibitoren unterstreichen das komplexe Zusammenspiel zwischen verschiedenen Aspekten der Zellfunktion. Sie zeigen die komplizierte und vielschichtige Natur der zellulären Funktion, bei der die Aktivität eines Proteins durch eine Vielzahl von Faktoren moduliert wird. So können beispielsweise Hydroxyharnstoff, Cisplatin, Etoposid, Doxorubicin und 5-Fluorouracil alle DNA-Schäden verursachen, jedoch durch unterschiedliche Mechanismen. Diese Vielfalt an Mechanismen veranschaulicht das komplizierte Gleichgewicht innerhalb der Zelle, in der die Aktivität eines einzelnen Proteins wie SNM1B durch ein breites Spektrum zellulärer Ereignisse beeinflusst werden kann. Die Anerkennung dieser vielfältigen Wirkmechanismen ist ein wesentlicher Faktor für das Verständnis der nuancierten Natur der Zellfunktion. Dies unterstreicht die Notwendigkeit eines umfassenden Ansatzes bei der Untersuchung zellulärer Funktionen, bei dem nicht nur die direkten Interaktionen, sondern auch das breitere Netzwerk von Interaktionen innerhalb der Zelle berücksichtigt werden.

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Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$58.00
$186.00
$94.00
21
(2)

Camptothecin ist ein Topoisomerase-I-Inhibitor, der die SNM1B-Funktion indirekt beeinflussen kann, indem er DNA-Schäden hervorruft und eine DNA-Reparatur erforderlich macht.

Mitomycin C

50-07-7sc-3514A
sc-3514
sc-3514B
2 mg
5 mg
10 mg
$66.00
$101.00
$143.00
85
(5)

Mitomycin C ist ein DNA-Vernetzungsmittel, das die Funktion von SNM1B indirekt beeinflussen kann, indem es DNA-Schäden verursacht, die repariert werden müssen.

Doxorubicin

23214-92-8sc-280681
sc-280681A
1 mg
5 mg
$176.00
$426.00
43
(3)

Doxorubicin lagert sich in die DNA ein und hemmt die Topoisomerase II, was zu DNA-Schäden führt und den Bedarf an DNA-Reparaturproteinen wie SNM1B erhöht.

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
$138.00
$380.00
101
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Cisplatin bildet intra- und interstrandige DNA-Querverbindungen, an deren Reparatur SNM1B beteiligt ist.

Bleomycin

11056-06-7sc-507293
5 mg
$275.00
5
(0)

Bleomycin führt zu DNA-Strangbrüchen und damit zu einem erhöhten Bedarf an DNA-Reparaturproteinen wie SNM1B.

Fluorouracil

51-21-8sc-29060
sc-29060A
1 g
5 g
$37.00
$152.00
11
(1)

5-Fluorouracil ist ein Nukleotidanalogon, das in die DNA und RNA eingebaut wird und dort Schäden verursacht, die repariert werden müssen.

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$78.00
$260.00
18
(1)

Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotid-Reduktase, was zu DNA-Replikationsstress führt und möglicherweise die Funktion von SNM1B beeinträchtigt.

6-Thioguanine

154-42-7sc-205587
sc-205587A
250 mg
500 mg
$42.00
$54.00
3
(1)

6-Thioguanin, ein Nukleotidanalogon, baut sich in die DNA und RNA ein und verursacht Schäden, die repariert werden müssen.

Chlorambucil

305-03-3sc-204682
sc-204682A
250 mg
1 g
$52.00
$122.00
3
(0)

Chlorambucil ist ein Alkylierungsmittel, das DNA-Schäden hervorruft und möglicherweise den Bedarf an DNA-Reparaturproteinen wie SNM1B erhöht.