Seipin Inhibitoren

Gängige Seipin Inhibitors sind unter underem Lipase Inhibitor, THL CAS 96829-58-2, Triacsin C Solution in DMSO CAS 76896-80-5, Cerulenin (synthetic) CAS 17397-89-6, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Tunicamycin CAS 11089-65-9.

Seipin-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die über verschiedene Mechanismen die Funktion von Seipin beeinflussen, einem Protein, das an der Biogenese von Lipidtröpfchen und der Aufrechterhaltung der Lipidhomöostase beteiligt ist. Seipin ist ein integrales Membranprotein des endoplasmatischen Retikulums und ist vermutlich an der Lipidtröpfchenbildung und der Regulierung des Lipidstoffwechsels beteiligt. Die Klasse der Seipin-Inhibitoren umfasst daher Chemikalien, die in diese Prozesse eingreifen können, entweder durch direkte Interaktion mit Seipin oder durch Veränderung der biochemischen Pfade und zellulären Prozesse, die Seipin beeinflusst.

Die Inhibitoren wirken in der Regel durch die Störung der Synthese, der Verarbeitung oder des Transports von Lipiden, die alle wesentliche Aspekte der Rolle von Seipin in der Zelle sind. Diese Störung kann durch die Veränderung der Aktivität von Enzymen erfolgen, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind, wie z. B. die Fettsäuresynthase oder die Acyl-CoA-Synthetase, die für die Produktion der Lipidtröpfchen, an deren Bildung und Aufrechterhaltung Seipin beteiligt ist, entscheidend sind. Andere Inhibitoren können die Bildung von Lipidtröpfchen beeinflussen, indem sie die Funktion von Proteinen beeinträchtigen, die die Lipidhomöostase regulieren, wie z. B. diejenigen, die am SREBP-Signalweg beteiligt sind. Einige Substanzen erreichen ihre hemmende Wirkung durch die Auslösung von Stressreaktionen, wie z. B. ER-Stress, den Seipin bekanntermaßen moduliert. Dieser Stress kann zu einem Ungleichgewicht in der zellulären Umgebung führen, das die Funktion von Seipin beeinträchtigt. Darüber hinaus ist bekannt, dass bestimmte Seipin-Inhibitoren zelluläre Strukturen und Organellen beeinträchtigen, die an der Lipidverarbeitung beteiligt sind, wie z. B. das endoplasmatische Retikulum und den Golgi-Apparat. Indem sie den normalen Transport von Proteinen und Lipiden zwischen diesen Organellen stören, können diese Inhibitoren indirekt die Rolle von Seipin bei der Bildung von Lipidtröpfchen beeinflussen. Darüber hinaus können einige Seipin-Inhibitoren die zelluläre Lipidzusammensetzung und -verteilung verändern, z. B. durch Bindung an Cholesterin, was die Integrität der Lipid Rafts und damit die Funktion von Seipin beeinträchtigen kann.