PSGR Inhibitoren

Gängige PSGR Inhibitors sind unter underem Flutamide CAS 13311-84-7, Bicalutamide CAS 90357-06-5, MDV3100 CAS 915087-33-1, Ketoconazole CAS 65277-42-1 und Finasteride CAS 98319-26-7.

PSGR-Inhibitoren beziehen sich auf eine Gruppe von Verbindungen, die die Aktivität von PSGR durch Modulation seiner Signalwege indirekt beeinflussen können. Die PSGR-Funktion ist aufgrund ihres Expressionsprofils im Prostatagewebe eng mit der androgenen Aktivität verbunden. Androgenrezeptor-Antagonisten wie Flutamid, Bicalutamid, Enzalutamid und Apalutamid blockieren die Wirkung von Androgenen, was zu einer Abnahme der PSGR-Aktivität führen kann. Dies liegt daran, dass die Expression und Funktion von PSGR potenziell durch Androgene reguliert wird.

In ähnlicher Weise senken Wirkstoffe wie Ketoconazol, Abirateronacetat und MDV3100 den Androgenspiegel oder blockieren die Androgensynthese und beeinflussen damit indirekt die PSGR. Diese Substanzen sind zwar nicht spezifisch für PSGR, können aber das hormonelle Milieu verändern und dadurch die Expression oder Aktivität des Rezeptors beeinflussen. Finasterid und Dutasterid, die die 5α-Reduktase hemmen, verhindern die Umwandlung von Testosteron in das potentere Dihydrotestosteron (DHT). Diese Verringerung des DHT-Spiegels kann zu einer verminderten PSGR-Aktivität führen. Spironolacton und Nilutamid tragen mit ihren antiandrogenen Eigenschaften zum gleichen Effekt bei, indem sie androgene Wirkungen blockieren. ODM-201, ein nichtsteroidaler Androgenrezeptor-Antagonist, hat durch seine Modulation der Rezeptoraktivität eine ähnliche Wirkung auf den PSGR. Jede dieser Chemikalien beeinflusst durch die Beeinflussung der Androgenrezeptor-Signalübertragung oder der Androgensynthese indirekt das zelluläre Umfeld, in dem PSGR arbeitet, was zu einer Verringerung seiner Aktivität führt.