PE Inhibitoren

THL (Orlistat) hemmt das Enzym Lipase, wodurch der Abbau und die Absorption von Nahrungsfetten im Darm reduziert werden, was zu einer geringeren Verfügbarkeit von Fettsäuren führt, einschließlich derer, die für die Phospholipidsynthese benötigt werden.

Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, einen Prozess, der für die korrekte Faltung und Reifung von Membranproteinen, einschließlich Enzymen, die an der Phospholipid-Biosynthese beteiligt sind, unerlässlich ist, und behindert somit indirekt die PE-Produktion.

Lovastatin hemmt die HMG-CoA-Reduktase, ein Schlüsselenzym im Mevalonatweg, das für die Cholesterinsynthese verantwortlich ist. Durch die Senkung des Cholesterinspiegels beeinflusst Lovastatin indirekt den Phospholipidstoffwechsel und hemmt möglicherweise die PE-Synthese.

Fenofibrat aktiviert den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor Alpha (PPARα), der Gene reguliert, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind. Die Hemmung der Lipidstoffwechselwege könnte sich indirekt auf die Phospholipid-Biosynthese auswirken, einschließlich der PE-Synthese.

Brefeldin A hemmt den ADP-Ribosylierungsfaktor (ARF) und stört den vesikulären Transport zwischen dem Golgi-Apparat und dem endoplasmatischen Retikulum. Diese Störung beeinträchtigt den Lipidtransport und die Membranbiogenese und wirkt sich möglicherweise indirekt auf die PE-Synthese aus.

Triacsin C hemmt langkettige Acyl-CoA-Synthetasen, die für die Aktivierung von Fettsäuren vor dem Einbau in Phospholipide unerlässlich sind. Die Hemmung dieses Schritts könnte zu einer geringeren Verfügbarkeit von Fettsäuren für die PE-Synthese führen.

Myriocin hemmt die Serin-Palmitoyltransferase (SPT), das Enzym, das für den ersten Schritt in der Sphingolipid-Biosynthese verantwortlich ist. Eine Störung des Sphingolipid-Stoffwechsels könnte sich indirekt auf die Phospholipid-Zusammensetzung auswirken, einschließlich der PE-Werte.

Etomoxir hemmt Carnitin-Palmitoyltransferase 1 (CPT1), ein Enzym, das an der Fettsäureoxidation beteiligt ist. Eine verringerte Fettsäureoxidation könnte zu einem veränderten Lipidstoffwechsel führen, was sich möglicherweise auf die Synthese von Phospholipiden, einschließlich PE, auswirkt.

Cerulenin hemmt die Fettsäure-Synthase (FASN), ein Schlüsselenzym in der de-novo-Fettsäure-Synthese. Die Hemmung dieses Stoffwechselwegs könnte die Verfügbarkeit von Fettsäuren für die Phospholipid-Synthese verringern und sich indirekt auf die PE-Werte auswirken.

Triclosan hemmt die Enoyl-Acyl-Carrier-Protein-Reduktase (ENR), ein Enzym, das an der bakteriellen Fettsäurebiosynthese beteiligt ist. Obwohl Triclosan in erster Linie auf Bakterien abzielt, kann es sich indirekt auf die PE-Synthese in Wirtszellen auswirken, indem es den gesamten Fettsäurestoffwechsel beeinflusst.