Les inhibiteurs de NMS agissent sur de multiples voies, notamment PI3K/Akt, MAPK/ERK, JNK, mTOR et d'autres voies pilotées par des kinases. Par exemple, le LY294002 et la Wortmannine sont tous deux des inhibiteurs de PI3K, affectant la voie PI3K/Akt connue pour réguler une variété de processus cellulaires tels que la croissance, la survie, le métabolisme et la prolifération. L'inhibition de cette voie par ces produits chimiques entraînerait une diminution de l'activation des effecteurs en aval, qui peuvent inclure les NMS. De même, les inhibiteurs de la voie MAPK tels que U0126 et PD98059 ciblent MEK1/2, empêchant l'activation de ERK1/2, un composant essentiel dans la régulation de la différenciation, de la prolifération et de la survie des cellules. La MAP kinase p38 est une autre cible, le SB203580 étant un inhibiteur qui pourrait affecter l'activité du NMS s'il est impliqué dans la réponse cellulaire médiée par la signalisation p38.
D'autres inhibiteurs, comme le SP600125, ciblent la voie de signalisation JNK, qui est associée aux réponses au stress, à l'inflammation et à l'apoptose. L'inhibition de cette voie peut moduler les protéines, y compris les NMS, associées à ces processus. La voie mTOR, un important régulateur de la croissance cellulaire et du métabolisme, est ciblée par la rapamycine, et l'altération de cette voie peut influencer l'activité de NMS si elle est impliquée dans la signalisation mTOR. En outre, le réseau de protéostase est ciblé par des produits chimiques tels que le MG-132, qui inhibe le protéasome, ce qui peut entraîner l'accumulation de protéines régulatrices qui interagissent avec les NMS. Des inhibiteurs comme la trichostatine A et la geldanamycine ciblent respectivement l'HDAC et la HSP90, modifiant ainsi l'expression des gènes et la stabilité des protéines, ce qui pourrait affecter l'activité des NMS. Enfin, les voies de signalisation de la tyrosine kinase sont ciblées par des produits chimiques tels que l'imatinib et la PP2. ImatinibIl semble qu'il y ait eu un malentendu.
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