NMS アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPレベルを増加させます。上昇したcAMPはPKA（プロテインキナーゼA）を活性化し、PKAはリン酸化することで、下流のシグナル伝達イベントの一部としてNMSを含む広範囲のタンパク質を活性化することが知られています。

イオノマイシンはカルシウムイオンフォアとして作用し、細胞内のカルシウムレベルを増加させ、CaMKIIのようなカルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化します。これらのキナーゼは、NMSの構造を変えたり、他の細胞構成要素との相互作用を変化させることによって、NMSをリン酸化し活性化することができます。

PMAは直接プロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、多くの標的タンパク質のセリンおよびスレオニン残基をリン酸化します。 PKCの活性化は、シグナル伝達経路の一部としてNMSのリン酸化と活性化につながる可能性があります。

オカダ酸はタンパク質ホスファターゼ1および2Aを阻害し、脱リン酸化を妨げることによってタンパク質のリン酸化レベルを増加させます。これにより、キナーゼによるリン酸化が相殺されないため、NMSのようなタンパク質の持続的な活性化がもたらされます。

アニソマイシンは、MAPキナーゼシグナル伝達経路を活性化し、これはしばしばリン酸化によるタンパク質の活性化につながります。アニソマイシンによってMAPキナーゼ経路が活性化され、それに続いてタンパク質がリン酸化されることで、NMSが活性化される可能性があります。

ビスインドリルマレイミドIは選択的PKC阻害剤ですが、PKCの阻害は細胞内の他のキナーゼの代償的活性化につながる可能性があります。これらのキナーゼは、細胞シグナル伝達のダイナミクスが変化した結果、NMSをリン酸化し活性化させる可能性があります。

SB 203580はp38 MAPキナーゼの阻害剤ですが、あるキナーゼの阻害は、フィードバック機構の一部として他のキナーゼの活性化につながる可能性があります。これらの他のキナーゼは、そのシグナル伝達活動の一部としてNMSをリン酸化し活性化させる可能性があります。

カルモジュリンはカルシウムと結合すると、CaMKIIを含む様々なキナーゼを活性化する。そしてCaMKIIは、カルシウムレベルの変化に反応するシグナル伝達経路を通して、NMSをリン酸化し活性化することができる。

タプシガリンはSERCAポンプを阻害し、細胞質カルシウムレベルを増加させ、カルシウム依存性キナーゼを活性化する可能性があります。これらのキナーゼは、NMSをリン酸化して活性化させる可能性があります。

ジブチルリル cAMP は、膜透過性 cAMP アナログであり、直接 PKA を活性化します。 PKA は、NMS を含む多数の基質をリン酸化し、cAMP 依存性シグナル伝達経路の一部として活性化します。