NMS 억제제는 PI3K/Akt, MAPK/ERK, JNK, mTOR 및 기타 키나제 주도 경로를 포함한 여러 경로에 작용합니다. 예를 들어, LY294002와 워트만닌은 모두 성장, 생존, 대사, 증식 등 다양한 세포 과정을 조절하는 것으로 알려진 PI3K/Akt 경로에 영향을 미치는 PI3K 억제제입니다. 이러한 화학물질에 의해 이 경로가 억제되면 NMS를 포함한 다운스트림 이펙터의 활성화가 감소할 수 있습니다. 마찬가지로, U0126 및 PD98059와 같은 MAPK 경로 억제제는 MEK1/2를 표적으로 하여 세포 분화, 증식 및 생존을 조절하는 데 중요한 요소인 ERK1/2의 활성화를 방지합니다. p38 MAP 키나아제는 또 다른 표적으로, SB203580은 p38 신호에 의해 매개되는 세포 반응에 관여하는 경우 NMS의 활성에 영향을 미칠 수 있는 억제제입니다.
SP600125와 같은 다른 억제제는 스트레스 반응, 염증 및 세포 사멸과 관련된 JNK 신호 전달 경로를 표적으로 합니다. 이 경로를 억제하면 이러한 과정과 관련된 NMS를 포함한 단백질을 조절할 수 있습니다. 세포 성장과 신진대사의 중요한 조절자인 mTOR 경로는 라파마이신의 표적이 되며, 이 경로의 변경은 mTOR 신호에 관여하는 경우 NMS의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 프로테아좀을 억제하는 MG-132와 같은 화학 물질이 프로테오스타시스 네트워크의 표적이 되어 NMS와 상호 작용하는 조절 단백질의 축적을 유발할 수 있습니다. 트리코스타틴 A와 겔다나마이신과 같은 억제제는 각각 HDAC와 HSP90을 표적으로 하여 유전자 발현과 단백질 안정성을 변화시켜 NMS 활동에 영향을 줄 수 있습니다. 마지막으로, 티로신 키나아제 신호 전달 경로는 이매티닙 및 PP2와 같은 화학 물질의 표적이 됩니다. 이매티닙오해가 있었던 것 같습니다.
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