Os inibidores de NMS actuam em múltiplas vias, incluindo PI3K/Akt, MAPK/ERK, JNK, mTOR e outras vias induzidas por cinase. Por exemplo, o LY294002 e a Wortmannin são ambos inibidores da PI3K, afectando a via PI3K/Akt, conhecida por regular uma série de processos celulares, como o crescimento, a sobrevivência, o metabolismo e a proliferação. A inibição desta via por estes produtos químicos levaria a uma diminuição da ativação dos efectores a jusante, que podem incluir os NMS. Do mesmo modo, os inibidores da via MAPK, como o U0126 e o PD98059, têm como alvo a MEK1/2, impedindo a ativação da ERK1/2, um componente crítico na regulação da diferenciação, proliferação e sobrevivência das células. A quinase MAP p38 é outro alvo, sendo o SB203580 um inibidor que pode afetar a atividade da NMS se esta estiver envolvida na resposta celular mediada pela sinalização p38.
Outros inibidores, como o SP600125, têm como alvo a via de sinalização JNK, que está associada a respostas ao stress, inflamação e apoptose. A inibição desta via pode modular as proteínas, incluindo as NMS, associadas a estes processos. A via mTOR, um importante regulador do crescimento celular e do metabolismo, é alvo da Rapamicina, e a alteração desta via pode influenciar a atividade das NMS se estas estiverem envolvidas na sinalização mTOR. Além disso, a rede de proteostase é alvo de produtos químicos como o MG-132, que inibe o proteassoma, levando potencialmente à acumulação de proteínas reguladoras que interagem com a NMS. Inibidores como a Tricostatina A e a Geldanamicina têm como alvo a HDAC e a HSP90, respetivamente, alterando assim a expressão genética e a estabilidade das proteínas, o que poderia afetar a atividade das NMS. Por último, as vias de sinalização da tirosina quinase são visadas por substâncias químicas como o Imatinib e a PP2. Imatin Parece que pode ter havido um mal-entendido.
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