La classe des inhibiteurs de la myocardine englobe une gamme variée de composés chimiques stratégiquement conçus pour moduler l'activité de la myocardine soit directement, soit indirectement par le biais de voies cellulaires complexes. Y-27632, un inhibiteur sélectif de ROCK, agit indirectement en perturbant la voie RhoA/ROCK, en réduisant l'activité de la myocardine et en influençant les processus cellulaires régulés par la régulation transcriptionnelle médiée par la myocardine. Le CCG-222740 se distingue en tant qu'inhibiteur direct de la myocardine, en perturbant son interaction avec le facteur de réponse au sérum (SRF). Cette petite molécule empêche la formation du complexe Myocardin-SRF, altérant l'activité transcriptionnelle de Myocardin et influençant directement les processus d'expression génique régis par les réseaux de régulation Myocardin-SRF. SMIFH2 sert d'inhibiteur indirect de Myocardin en modulant le cytosquelette d'actine. En tant qu'inhibiteur des protéines contenant le domaine d'homologie 2 de la formine (FH2), SMIFH2 perturbe la dynamique de l'actine, influençant la translocation et l'activité nucléaires de Myocardin. Cette interférence modifie la régulation transcriptionnelle médiée par Myocardin, ce qui a un impact sur les processus cellulaires régulés par l'expression génique induite par Myocardin.
Le CC-401, un autre inhibiteur indirect, cible la voie TGF-β/Smad3. En inhibant l'activité du récepteur TGF-β de type I (TGFBR1), CC-401 interfère avec la phosphorylation et la translocation nucléaire de Smad3, réduisant ainsi son interaction avec Myocardin. Le CK-666, un inhibiteur du complexe Arp2/3, sert à la fois d'inhibiteur direct et indirect de la myocardine. En perturbant la polymérisation de l'actine, le CK-666 influence la translocation et l'activité nucléaires de la myocarde, ce qui a un impact sur les processus cellulaires régulés par l'expression génique induite par la myocarde. La blebbistatine, qui agit comme un inhibiteur sélectif de l'activité de la myosine II ATPase, inhibe indirectement la myocardine en modulant le cytosquelette d'actine. Cette interférence perturbe la dynamique de l'actine, influençant la translocation et l'activité nucléaires de la myocardine, ce qui a finalement un impact sur les processus cellulaires régulés par l'expression génique induite par la myocardine. A83-01, qui fonctionne comme un inhibiteur indirect, cible la voie TGF-β/Smad2. En inhibant l'activité du récepteur TGF-β de type I (TGFBR1), A83-01 interfère avec la phosphorylation et la translocation nucléaire de Smad2, réduisant ainsi son interaction avec Myocardin.
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Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 inhibe indirectement la myocardine en ciblant la voie RhoA/ROCK. En tant qu'inhibiteur sélectif de ROCK, Y-27632 perturbe la signalisation médiée par RhoA, réduisant ainsi l'activité de la Myocardin. Cette interférence entrave la capacité de Myocardin à réguler l'expression des gènes des muscles lisses, influençant ainsi les processus cellulaires modulés par la régulation transcriptionnelle médiée par Myocardin. | ||||||
SMIFH2 | 340316-62-3 | sc-507273 | 5 mg | $140.00 | ||
SMIFH2 sert d'inhibiteur indirect de Myocardin en modulant le cytosquelette d'actine. Agissant comme un inhibiteur des protéines contenant le domaine d'homologie 2 de la formine (FH2), SMIFH2 perturbe la dynamique de l'actine, influençant ainsi la translocation et l'activité nucléaires de Myocardin. Cette interférence modifie la régulation transcriptionnelle médiée par la Myocardin, ce qui a un impact sur les processus cellulaires régulés par l'expression génique induite par la Myocardin. | ||||||
CC-401 | 395104-30-0 | sc-364748 sc-364748A | 2 mg 10 mg | $331.00 $1060.00 | 4 | |
CC-401 fonctionne comme un inhibiteur indirect de la myocarde en ciblant la voie TGF-β/Smad3. En tant qu'inhibiteur du récepteur TGF-β de type I (TGFBR1), CC-401 interfère avec la phosphorylation et la translocation nucléaire de Smad3, réduisant ainsi son interaction avec Myocardin. Cette modulation limite la coactivation par Myocardin de la transcription médiée par Smad3, influençant ainsi les processus cellulaires régis par l'axe de régulation TGF-β/Smad3/Myocardin. | ||||||
CCG-1423 | 285986-88-1 | sc-205241 sc-205241A | 1 mg 5 mg | $30.00 $90.00 | 8 | |
CCG-1423 agit comme un inhibiteur direct de la Myocardin en perturbant son interaction avec le facteur de réponse au sérum (SRF). Cette petite molécule inhibe la formation du complexe Myocardin-SRF, altérant ainsi l'activité transcriptionnelle de la Myocardin. Par conséquent, l'inhibition induite par le CCG-1423 influence directement l'expression génique médiée par la Myocardin, ce qui a un impact sur les processus cellulaires régis par les réseaux de régulation Myocardin-SRF. | ||||||
CK 666 | 442633-00-3 | sc-361151 sc-361151A | 10 mg 50 mg | $315.00 $1020.00 | 5 | |
Le CK-666 sert d'inhibiteur indirect de la Myocardin en ciblant le cytosquelette d'actine. En tant qu'inhibiteur du complexe Arp2/3, le CK-666 perturbe la polymérisation de l'actine, influençant ainsi la translocation et l'activité nucléaires de la Myocardin. Cette interférence modifie la régulation transcriptionnelle médiée par la Myocardin, ce qui a un impact sur les processus cellulaires régulés par l'expression génique induite par la Myocardin. | ||||||
SR 11302 | 160162-42-5 | sc-204295 | 10 mg | $350.00 | 28 | |
Le SR-11302 agit comme un inhibiteur indirect de la myocarde en modulant la voie MAPK. En tant qu'inhibiteur du facteur de transcription AP-1, le SR-11302 interfère avec la phosphorylation et la dimérisation de c-Jun, réduisant ainsi son interaction avec la Myocardin. Cette modulation limite la coactivation par Myocardin de la transcription médiée par AP-1, influençant ainsi les processus cellulaires régis par l'axe de régulation MAPK/Myocardin. | ||||||
A 83-01 | 909910-43-6 | sc-203791 sc-203791A | 10 mg 50 mg | $198.00 $795.00 | 16 | |
A83-01 fonctionne comme un inhibiteur indirect de la myocardine en ciblant la voie TGF-β/Smad2. En inhibant l'activité du récepteur TGF-β de type I (TGFBR1), A83-01 interfère avec la phosphorylation et la translocation nucléaire de Smad2, réduisant ainsi son interaction avec Myocardin. Cette modulation limite la coactivation par Myocardin de la transcription médiée par Smad2, influençant ainsi les processus cellulaires régis par l'axe de régulation TGF-β/Smad2/Myocardin. |