Inhibiteurs MTERFD3

Les inhibiteurs courants de MTERFD3 comprennent, entre autres, Auranofin CAS 34031-32-8, Ebselen CAS 60940-34-3, Genistein CAS 446-72-0, PD173074 CAS 219580-11-7 et LY 294002 CAS 154447-36-6.

Les inhibiteurs chimiques de MTERFD3 utilisent une variété de mécanismes pour moduler la fonction de la protéine. L'auranofin cible le système thiorédoxine-thiorédoxine réductase, ce qui entraîne une accumulation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) qui peut causer des dommages oxydatifs aux protéines, y compris MTERFD3. De même, l'ebselen agit comme un imitateur de la glutathion peroxydase, modulant le stress oxydatif et contribuant potentiellement à la modification oxydative et à l'inhibition de MTERFD3. La génistéine, en tant qu'inhibiteur de la tyrosine kinase, peut entraîner une diminution de la phosphorylation des protéines dans les voies de signalisation impliquant MTERFD3, inhibant ainsi sa fonction. Le PD173074, un inhibiteur sélectif du FGFR, peut bloquer les voies de signalisation en aval qui impliquent le MTERFD3, ce qui conduit à son inhibition. Un autre inhibiteur, LY294002, empêche PI3K d'activer la phosphorylation d'AKT, ce qui peut perturber les processus cellulaires impliquant MTERFD3.

De plus, l'U0126, en inhibant MEK1/2 et en empêchant ainsi l'activation d'ERK1/2, peut réduire l'activité de MTERFD3 s'il fait partie du réseau de signalisation ERK. L'inhibition par le SB203580 entrave la voie p38 MAPK, inhibant potentiellement MTERFD3 s'il est associé à cette voie. Le SP600125, qui inhibe la JNK, peut affecter la fonction de MTERFD3 si ce dernier est impliqué dans les voies liées à la JNK, y compris l'apoptose. Les inhibiteurs protéasomiques tels que le bortézomib et le MG132 peuvent conduire à l'accumulation de MTERFD3 mal replié ou ubiquitiné, respectivement, ce qui entraîne son inhibition fonctionnelle en raison d'un mauvais repliement ou d'un blocage de la dégradation. La Withaferin A peut modifier la fonction de MTERFD3 par la modification covalente de ses résidus cystéine. Enfin, l'oligomycine A inhibe l'ATP synthase, réduisant potentiellement les niveaux d'ATP nécessaires à l'activité de MTERFD3, inhibant ainsi sa fonction.