Mast Cell Inhibitoren

Gängige Mast Cell Inhibitors sind unter underem Cromolyn disodium salt CAS 15826-37-6, Quercetin CAS 117-39-5, Zafirlukast CAS 107753-78-6 und Aspirin CAS 50-78-2.

Mastzelleninhibitoren umfassen eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die die Aktivierung, Degranulation oder Freisetzung von Mediatoren durch Mastzellen beeinträchtigen. Bei diesen Chemikalien handelt es sich nicht um eine homogene Klasse, sondern eher um eine Sammlung verschiedener Verbindungen, die oft mehrere Wirkmechanismen haben und verschiedene Phasen der Mastzellsignalisierung und der Mediatorfreisetzung beeinflussen. Einige, wie z. B. Cromolyn-Natrium und Natriumcromoglicat, stabilisieren die Mastzellmembran und verhindern so die Degranulation. Sie binden an die Mastzelloberfläche und verhindern den Kalziumeinstrom, der notwendig ist, damit die Granula, die Histamin und andere Entzündungsmediatoren enthalten, mit der Zellmembran verschmelzen und ihren Inhalt freisetzen können.

Andere wirken auf spezifische Rezeptoren oder Enzyme, die an den Signalwegen der Mastzellen beteiligt sind. Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten wie Montelukast und Zafirlukast blockieren beispielsweise die Wirkung von Leukotrienen, die als Eicosanoid-Signalmoleküle Bronchialverengung, Gefäßdurchlässigkeit und Eosinophilen-Rekrutierung auslösen können, was alles in erheblichem Maße von Mastzellen vermittelt wird. Tyrosinkinaseinhibitoren wie Imatinib zielen auf die Tyrosinkinasen ab, die für die Signaltransduktionsprozesse, die zur Aktivierung der Mastzellen führen, entscheidend sind. Histamin-H1-Rezeptor-Antagonisten wie Loratadin, Desloratadin und Rupatadin wirken den Wirkungen des von Mastzellen freigesetzten Histamins entgegen und hemmen so indirekt die Folgen der Mastzelldegranulation. Diese Verbindungen sind chemisch vielfältig und reichen von natürlich vorkommenden Flavonoiden wie Quercetin bis hin zu synthetischen Molekülen, die für die Interaktion mit spezifischen Zielen innerhalb der Mastzell-Signalwege entwickelt wurden. Ihre Wirkung wird durch eine Vielzahl von Mechanismen vermittelt, darunter die Stabilisierung von Zellmembranen, die Hemmung spezifischer Rezeptoren oder Enzyme oder die Sequestrierung von Signalmolekülen, die eine weitere Aktivierung von Mastzellen verhindern. Die Wirksamkeit jedes Wirkstoffs bei der Hemmung der Mastzellenfunktion spiegelt sein spezifisches molekulares Ziel und seine Fähigkeit wider, in das komplexe Netzwerk von Signalen einzugreifen, die das Verhalten der Mastzellen steuern.