KIR2DL2 Inhibitoren

Gängige KIR2DL2 Inhibitors sind unter underem Sodium stibogluconate CAS 16037-91-5, Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Quercetin CAS 117-39-5, Dasatinib CAS 302962-49-8 und PP 2 CAS 172889-27-9.

KIR2DL2, auch bekannt als Killerzell-Immunglobulin-ähnlicher Rezeptor 2DL2, gehört zur Familie der Killerzell-Immunglobulin-ähnlichen Rezeptoren (KIR), die in erster Linie auf der Oberfläche natürlicher Killerzellen (NK) und einiger T-Zellen vorkommen. Diese Rezeptoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Funktion von NK-Zellen, indem sie Moleküle der Klasse I des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) auf Zielzellen erkennen und mit ihnen interagieren. KIR2DL2 bindet spezifisch an bestimmte MHC-Klasse-I-Moleküle und überträgt bei der Interaktion hemmende Signale an NK-Zellen. Durch diese Interaktion trägt KIR2DL2 zur Modulation der NK-Zellaktivität bei und verhindert eine unangemessene Aktivierung und Zytotoxizität gegenüber gesunden Zellen, die Selbst-MHC-Klasse-I-Moleküle aufweisen.

Die Hemmung der Funktion von KIR2DL2 kann durch verschiedene Mechanismen erreicht werden, die darauf abzielen, seine Interaktion mit MHC-Klasse-I-Liganden zu blockieren oder die nachgeschalteten Signalwege zu stören. Ein Ansatz besteht in der Entwicklung von Antikörpern oder kleinen Molekülen, die spezifisch auf die Bindungsschnittstelle zwischen KIR2DL2 und seinen Liganden abzielen und dadurch deren Interaktion und die Übertragung von inhibitorischen Signalen behindern. Eine weitere Strategie zur Hemmung ist die Modulation der intrazellulären Signalwege, die der Bindung von KIR2DL2 nachgeschaltet sind. Dies könnte die gezielte Beeinflussung von Molekülen beinhalten, die an den durch die KIR2DL2-Aktivierung ausgelösten Signaltransduktionskaskaden beteiligt sind, wie z. B. Proteinkinasen oder Phosphatasen, um den hemmenden Signalweg zu unterbrechen und die NK-Zellaktivierung zu fördern. Insgesamt bietet die Aufklärung der Mechanismen der KIR2DL2-Hemmung Einblicke in seine Rolle bei der Immunregulierung und bietet Strategien zur Modulation der NK-Zellfunktion bei verschiedenen immunbezogenen Erkrankungen.