Les activateurs de l'IL-18 comprennent une gamme variée de composés qui modulent l'expression de l'IL-18 en ciblant la voie de signalisation NF-κB. Ces substances chimiques, dont le resvératrol, la curcumine, la dexaméthasone, la thymoquinone, le 3,3'-diindolylméthane (DIM), la quercétine, le sulforaphane, la lutéoline, le salicylate de sodium, l'épigallocatéchine gallate (EGCG), l'acide alpha-lipoïque et le célastrol, jouent un rôle crucial en libérant l'IL-18 de la suppression transcriptionnelle, favorisant ainsi sa participation active dans les processus pro-inflammatoires.
Le NF-κB joue le rôle d'orchestrateur central dans la régulation de l'expression de l'IL-18. Ces activateurs, par leurs mécanismes distincts, inhibent principalement le NF-κB, libérant ainsi l'IL-18 de son influence suppressive. Par exemple, le resvératrol et la curcumine agissent comme de puissants inhibiteurs de NF-κB, facilitant l'augmentation de la transcription de l'IL-18. La dexaméthasone, un glucocorticoïde, contribue également à l'activation de l'IL-18 en inhibant à la fois NF-κB et AP-1. La thymoquinone, le DIM, la quercétine, le sulforaphane, la lutéoline, le salicylate de sodium, l'EGCG, l'acide alpha-lipoïque et le célastrol présentent des effets inhibiteurs similaires sur le NF-κB, soutenant collectivement l'activation de l'IL-18.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $69.00 $122.00 $212.00 $380.00 $716.00 | 3 | |
L'acide alpha-lipoïque active l'IL-18 en inhibant le NF-κB, un régulateur central de son expression. Cette inhibition libère l'IL-18 de la suppression, favorisant une transcription accrue et une participation aux cascades pro-inflammatoires. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $158.00 | 6 | |
Le célastrol active l'IL-18 en supprimant le NF-κB, un inhibiteur clé de son expression. Cette suppression entraîne une augmentation de la transcription de l'IL-18 et sa participation aux réponses pro-inflammatoires. | ||||||