HAPSTR2-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum von Verbindungen, die mit verschiedenen zellulären Signalwegen interagieren und letztlich zu einer Verringerung der HAPSTR2-Aktivität führen. Kinaseinhibitoren, die mehrere Kinasen beeinflussen oder selektiv auf PI3K, MEK1/2, p38 MAP Kinase oder JNK abzielen, spielen eine zentrale Rolle bei der Modulation zellulärer Phosphorylierungszustände und Stressreaktionswege, die für die HAPSTR2-Funktionalität entscheidend sind. Wenn diese Kinasen gehemmt werden, wirkt sich die daraus resultierende veränderte Phosphorylierungslandschaft auf die Stress-Signalwege aus und führt zu einer Verringerung der HAPSTR2-Aktivität. Darüber hinaus hat die Hemmung der mTOR-Signalübertragung durch spezifische Verbindungen tiefgreifende Auswirkungen auf die Zellüberlebens- und -wachstumswege, mit denen HAPSTR2 in Verbindung steht, was zu einer Verringerung seiner Aktivität führt.
Die Aktivität von HAPSTR2 wird durch Hemmstoffe, die die Proteostase und den Vesikeltransport stören, sowie durch solche, die die Proteinkinase C und die N-gebundene Glykosylierung beeinflussen, weiter verringert. Die Hemmung des Proteasoms beispielsweise verhindert den Abbau ubiquitinierter Proteine und beeinflusst damit indirekt HAPSTR2, indem sie die zellulären Stressreaktionen, die es moduliert, stört. In ähnlicher Weise führt die Hemmung des ADP-Ribosylierungsfaktors durch bestimmte Verbindungen zu einer Störung des Vesikeltransports, was wiederum die intrazelluläre Signalübertragung beeinflussen kann, die für die Rolle von HAPSTR2 bei Stressreaktionen entscheidend ist. Darüber hinaus können Wirkstoffe, die selektiv die Proteinkinase C hemmen, zu einer Störung von PKC-vermittelten Signalereignissen führen, die HAPSTR2 möglicherweise reguliert. Schließlich können Wirkstoffe, die eine ordnungsgemäße Glykosylierung von Proteinen verhindern, Stress im endoplasmatischen Retikulum auslösen, wodurch die Proteinfaltung beeinträchtigt und die Funktion von HAPSTR2 indirekt durch beeinträchtigte zelluläre Stressreaktionswege reduziert wird.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Ein potenter Kinase-Inhibitor, der mehrere Signalwege unterbricht und zu veränderten Phosphorylierungszuständen innerhalb der Zelle führt. Dies kann indirekt die HAPSTR2-Aktivität hemmen, indem es die phosphorylierungsabhängige Signalübertragung verändert, an der es beteiligt ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Hemmer, der den PI3K/AKT-Signalweg hemmt. Durch diese Wirkung kann er indirekt HAPSTR2 hemmen, indem er nachgeschaltete Signalereignisse beeinflusst, die auf diesen Signalweg zur Modulation der Stressreaktion angewiesen sind. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Ein Inhibitor der p38-MAP-Kinase, die an zellulären Stressreaktionen beteiligt ist. Durch die Hemmung der p38-MAP-Kinase verringert SB 203580 indirekt die Funktionalität von HAPSTR2, indem es die Signalwege der Stressreaktion verändert, mit denen HAPSTR2 in Verbindung steht. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
Ein selektiver Inhibitor von MEK1/2, der wiederum den ERK-Signalweg beeinflusst. Da HAPSTR2 mit Stressreaktionswegen in Verbindung steht, unterbricht die Hemmung von MEK1/2 die Signalübertragung, was indirekt die Aktivität von HAPSTR2 verringern könnte. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
Ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), einer weiteren stressaktivierten Proteinkinase. Durch die Hemmung von JNK beeinflusst SP 600125 indirekt die HAPSTR2-Aktivität, indem es die damit verbundenen Stressreaktionswege moduliert. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Diese Verbindung wirkt als PI3K-Inhibitor und führt zu einer Unterbrechung des PI3K/AKT-Signalwegs, der ein entscheidender Regulator des Zellüberlebens und der Stressreaktionen ist, und beeinflusst somit indirekt die HAPSTR2-Aktivität, die mit diesen Signalwegen verbunden ist. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
Ein selektiver Inhibitor von MEK, der im MAPK-Signalweg stromaufwärts von ERK liegt. HAPSTR2, das an der Stressreaktion beteiligt ist, kann seine Aktivität indirekt durch PD 98059 durch die Abschwächung der Signale des MAPK-Signalwegs verringern. | ||||||
Lactacystin | 133343-34-7 | sc-3575 sc-3575A | 200 µg 1 mg | $165.00 $575.00 | 60 | |
Ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von ubiquitinierten Proteinen verhindert. Durch die Störung der Proteostase kann Lactacystin HAPSTR2 indirekt hemmen, indem es die zellulären Stressreaktionsmechanismen verändert, die es moduliert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Ein mTOR-Inhibitor, der sich auf das Zellwachstum und die Überlebenswege auswirkt. Da HAPSTR2 an zellulären Stressreaktionen beteiligt ist, kann Rapamycin seine Aktivität indirekt hemmen, indem es den mTOR-Signalweg verändert. | ||||||
Chelerythrine chloride | 3895-92-9 | sc-3547 sc-3547A | 5 mg 25 mg | $88.00 $311.00 | 17 | |
Ein selektiver Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). Die Aktivität von HAPSTR2 kann durch diese Verbindung indirekt gehemmt werden, indem die PKC-vermittelten Signalwege, die an zellulären Stressreaktionen beteiligt sind, unterbrochen werden. | ||||||