GPR103 Attivatori

Gli attivatori GPR103 più comuni includono, ma non solo, la capsaicina CAS 404-86-4, il resveratrolo CAS 501-36-0, la curcumina CAS 458-37-7, la forskolina CAS 66575-29-9 e la chinidina CAS 56-54-2.

Gli attivatori GPR103 possono essere suddivisi in diverse categorie. Il primo gruppo comprende l'anandamide e il cannabidiolo. Questi due cannabinoidi sono noti per stimolare i recettori accoppiati a proteine G (GPCR), potenzialmente aumentando l'attività funzionale di GPR103, un membro della famiglia GPCR. Il secondo gruppo contiene la capsaicina, un composto che agisce come ligando per il recettore transiente del potenziale vanilloide 1 (TRPV1). L'attivazione di TRPV1 può innescare eventi di segnalazione a valle che includono l'attivazione di GPCR, fornendo un'altra potenziale via per potenziare l'attività di GPR103. Un altro gruppo di attivatori di GPR103 comprende il resveratrolo e la curcumina. Il resveratrolo, un composto polifenolico, attiva le sirtuine, che possono modulare l'attività dei GPCR. Anche la curcumina, un altro composto polifenolico, può influenzare le vie di segnalazione dei GPCR, suggerendo una possibile via per potenziare l'attivazione di GPR103. La forskolina attiva direttamente l'adenililciclasi, determinando un aumento dei livelli intracellulari di cAMP. Poiché il GPR103 è un GPCR, l'aumento dei livelli di cAMP può potenziarne l'attività funzionale. La chinidina, invece, noto bloccante dei canali K+ voltaggio-gettati, può influenzare indirettamente la funzione GPCR e quindi la funzione di GPR103.

L'ultimo gruppo di attivatori di GPR103 comprende l'epinefrina, la dopamina, l'acetilcolina, la L-arginina e il sildenafil. L'epinefrina e la dopamina sono neurotrasmettitori che attivano i rispettivi recettori, determinando un aumento dei livelli di cAMP. Questo aumento di cAMP può potenzialmente migliorare la funzione di GPR103. L'acetilcolina attiva i recettori muscarinici, con conseguente produzione di IP3 e DAG, che possono potenziare indirettamente la funzione di GPR103. La L-arginina, un substrato dell'ossido nitrico sintasi, può aumentare i livelli di ossido nitrico. Questo porta all'attivazione della guanilato ciclasi e quindi a un aumento dei livelli di cGMP. L'aumento dei livelli di cGMP può potenzialmente potenziare la funzione di GPR103. Infine, il sildenafil, un inibitore della PDE5, può aumentare i livelli di cGMP, fornendo un altro potenziale meccanismo di potenziamento della funzione di GPR103.