GPR-137 활성제

일반적인 GPR-137 활성제에는 포스콜린 CAS 66575-29-9, 이소프로테레놀 염산염 CAS 51-30-9, PGE2 CAS 363-24-6, 히스타민, 유리 염기 CAS 51-45-6 및 도부타민 CAS 34368-04-2가 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

GPR-137은 다양한 메커니즘에 관여하여 단백질의 신호 경로를 개시할 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하여 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하는 중요한 2차 전달자인 세포의 cAMP 수준을 급격히 증가시킵니다. 일단 활성화되면 PKA는 GPR-137을 포함한 다양한 단백질을 인산화하여 그 활성을 조절할 수 있습니다. 마찬가지로 비선택적 베타 아드레날린 작용제인 이소프로테레놀도 베타 아드레날린 수용체를 통해 cAMP 농도를 증가시켜 GPR-137의 활성화로 정점을 찍을 수 있는 캐스케이드를 시작합니다. 프로스타글란딘 E2(PGE2)와 히스타민은 각각의 G단백질 결합 수용체를 통해 작용하며, 두 약제 모두 세포 내 cAMP를 증가시켜 PKA가 인산화를 통해 GPR-137 활성을 잠재적으로 수정할 수 있게 합니다.

아드레날린 작용제인 도부타민과 에피네프린은 각각 베타-1 및 베타 아드레날린 수용체를 통해 특정 조직에서 cAMP 수준을 높입니다. 테르부탈린과 살부타몰은 베타-2 아드레날린 수용체 작용제로서 평활근 세포에서 선택적으로 cAMP 생성을 촉진하여 PKA를 활성화합니다. 이러한 조직에 GPR-137이 존재하고 반응하면 PKA가 단백질을 인산화할 수 있습니다. G단백질 결합 수용체를 활성화할 수 있는 베타-에스트라디올도 cAMP의 증가와 그에 따른 PKA 활성화로 이어져 GPR-137 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 도파민은 신경세포 G단백질 결합 수용체를 통해, 글루카곤은 간 수용체를 표적으로 하여 모두 cAMP를 증가시켜 잠재적으로 PKA를 통한 GPR-137 인산화를 촉진할 수 있습니다. 마지막으로, 아데노신이 자체 수용체 세트를 통해 cAMP를 조절하면 단백질이 아데노신 수용체 활성화에 공동 발현되고 반응한다고 가정하면 GPR-137 활성을 조절할 수 있는 또 다른 방법이 제공됩니다.