Gli attivatori di GABARAPL2 comprendono composti che modulano l'attivazione e la funzione di GABARAPL2, un attore chiave nella regolazione dell'autofagia. Questi attivatori operano attraverso diversi meccanismi molecolari, facendo luce sull'intricata interazione tra le vie di segnalazione cellulare e la modulazione dell'attività di GABARAPL2. Un notevole sottogruppo di attivatori di GABARAPL2 comprende gli inibitori di mTOR come la rapamicina, Torin 1, AZD8055 e SBI-0206965. Questi composti attivano direttamente GABARAPL2 inibendo mTOR, un regolatore centrale dell'autofagia. L'inibizione di mTOR induce l'autofagia, portando a un aumento dell'espressione di GABARAPL2 e facilitando il suo coinvolgimento nell'assemblaggio dell'autofagosoma. Questo sottogruppo sottolinea il ruolo centrale della regolazione mTOR-dipendente nell'attivazione di GABARAPL2 e nei processi autofagici.
Un altro sottogruppo, rappresentato da Spautin-1, MK-2206 e PF-4708671, si concentra sull'inibizione di specifiche chinasi (USP10, AKT e AMPK, rispettivamente) per attivare GABARAPL2. Spautin-1 inibisce USP10 e USP13, determinando una maggiore stabilità di GABARAPL2 e la partecipazione all'autofagia. MK-2206 inibisce AKT, inducendo l'autofagia e aumentando l'espressione di GABARAPL2. PF-4708671 inibisce AMPK, promuovendo l'attivazione di GABARAPL2 e l'assemblaggio dell'autofagosoma. Questi composti evidenziano i diversi meccanismi chinasi-dipendenti che possono modulare l'attività di GABARAPL2 e l'autofagia. Inoltre, inibitori della GSK-3β come SB 216763 e modulatori della via AKT/mTOR come NSC 228155 contribuiscono all'attivazione di GABARAPL2 impedendone la degradazione e inducendo l'autofagia. Le connessioni tra l'inibizione di GSK-3β, la modulazione di AKT/mTOR e l'attivazione di GABARAPL2 forniscono indicazioni sulla rete di regolazione che governa la stabilità e la funzione di GABARAPL2 nell'autofagia. Gli attivatori di GABARAPL2, caratterizzati da diversi meccanismi d'azione, svelano la complessità della regolazione di GABARAPL2 e la sua integrazione nelle reti di segnalazione cellulare. La comprensione di questi attivatori amplia la nostra prospettiva sulle basi molecolari dell'autofagia e apre nuove strade per interventi mirati nelle patologie correlate all'autofagia.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Torin 1 | 1222998-36-8 | sc-396760 | 10 mg | $240.00 | 7 | |
Torin 1, un inibitore di mTOR, attiva GABARAPL2 in modo simile alla rapamicina. Inibendo mTOR, Torin 1 induce l'autofagia, promuovendo l'espressione e la funzione di GABARAPL2 nell'assemblaggio dell'autofagosoma. Questa classe di inibitori di mTOR sottolinea l'importanza della regolazione mTOR-dipendente nell'attivazione di GABARAPL2 e nei processi autofagici. | ||||||
SBI-0206965 | 1884220-36-3 | sc-507431 | 10 mg | $122.00 | ||
SBI-0206965 attiva GABARAPL2 inibendo ULK1. L'inibizione di ULK1 induce l'autofagia, portando a un aumento dell'espressione di GABARAPL2 e alla partecipazione alla formazione di autofagosomi. Il legame diretto tra l'inibizione di ULK1 e l'attivazione di GABARAPL2 fa luce sull'intricata rete di regolazione che regola l'autofagia e la funzione di GABARAPL2. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
AZD8055, un inibitore della chinasi mTOR, attiva GABARAPL2 sopprimendo la segnalazione di mTOR. L'inibizione di mTOR da parte di AZD8055 induce l'autofagia, aumentando l'espressione di GABARAPL2 e il coinvolgimento nella maturazione degli autofagosomi. La relazione tra l'attività della chinasi mTOR e l'attivazione di GABARAPL2 sottolinea il ruolo centrale di mTOR nella modulazione dell'autofagia e della funzione di GABARAPL2. | ||||||
MK-2206 dihydrochloride | 1032350-13-2 | sc-364537 sc-364537A | 5 mg 10 mg | $178.00 $325.00 | 67 | |
MK-2206 attiva GABARAPL2 inibendo AKT. L'inibizione di AKT induce l'autofagia, portando a un aumento dell'espressione di GABARAPL2 e al coinvolgimento nella formazione di autofagosomi. Il legame tra l'inibizione di AKT e l'attivazione di GABARAPL2 sottolinea il ruolo regolatore della via AKT nell'autofagia e nella funzione di GABARAPL2. | ||||||
SB-216763 | 280744-09-4 | sc-200646 sc-200646A | 1 mg 5 mg | $70.00 $198.00 | 18 | |
SB 216763, un inibitore di GSK-3β, attiva GABARAPL2 impedendone la degradazione. L'inibizione di GSK-3β stabilizza GABARAPL2 e migliora la sua partecipazione all'autofagia. Questo approccio farmacologico rivela un potenziale legame tra la regolazione mediata da GSK-3β e la stabilità di GABARAPL2, fornendo indicazioni sulla modulazione dell'autofagia attraverso l'interazione tra GSK-3β e GABARAPL2. | ||||||
NSC 185058 | 39122-38-8 | sc-507531 | 1 mg | $85.00 | ||
NSC 185058 attiva GABARAPL2 modulando il percorso AMPK/mTOR. Influenzando la segnalazione di AMPK e mTOR, NSC 185058 induce l'autofagia, portando a un aumento dell'espressione di GABARAPL2 e al coinvolgimento nell'assemblaggio dell'autofagosoma. La connessione tra la modulazione AMPK/mTOR e l'attivazione di GABARAPL2 sottolinea l'intricata rete di regolazione che governa l'autofagia e la funzione di GABARAPL2. | ||||||
Verteporfin | 129497-78-5 | sc-475698 sc-475698A | 10 mg 100 mg | $347.00 $2710.00 | 5 | |
La verteporfina attiva GABARAPL2 modulando la via Hippo/YAP. Influenzando l'attività di YAP, la verteporfina induce l'autofagia, portando a un aumento dell'espressione di GABARAPL2 e alla partecipazione alla maturazione degli autofagosomi. La connessione tra la segnalazione di Hippo/YAP e l'attivazione di GABARAPL2 evidenzia il crosstalk tra le vie cellulari nella regolazione dell'autofagia e della funzione di GABARAPL2. |