Chemische Inhibitoren von FGL1 können auf der Grundlage ihres Wirkmechanismus kategorisiert werden und zielen speziell auf Signalwege ab, von denen bekannt ist, dass sie die Funktion von FGL1 beeinflussen. Suramin ist ein komplexes Molekül, das die Aktivität verschiedener Wachstumsfaktoren hemmt. Die Bedeutung der FGL1-Hemmung liegt in der Rolle des Proteins bei der Immunregulierung; durch die Blockierung von Wachstumsfaktor-Signalwegen kann Suramin die Auswirkungen von FGL1 auf Immunzellen abschwächen. Diese Wirkung ist von Bedeutung, da Wachstumsfaktoren Immunreaktionen modulieren können, an denen FGL1 beteiligt ist.
Mehrere Inhibitoren zielen auf den TGF-β-Signalweg ab, von dem bekannt ist, dass er eine Rolle bei Prozessen spielt, an denen FGL1 beteiligt ist, wie z. B. bei der Leberregeneration und -fibrose. Galunisertib, LY2109761, SB431542, GW788388, SD-208, A83-01, EW-7197 und LY2157299 (Galunisertib) unterbrechen alle die TGF-β-Rezeptor-Kinase-Aktivität. Diese Blockade führt zu einer Verringerung der nachgeschalteten Signalkaskade, die ansonsten die Aktivität von FGL1 regulieren oder verstärken könnte. So kann Galunisertib durch Hemmung der TGF-β-Rezeptor-I-Kinase die Signalübertragung stören, die potenziell die Funktion von FGL1 moduliert. LY2109761 erweitert diese Wirkung, indem es auch die TGF-β-Rezeptor-II-Kinase hemmt und so eine breitere Hemmung des TGF-β-Signalwegs bewirkt. Die Chemikalie Pirfenidon mit ihren antifibrotischen Eigenschaften hemmt TGF-β, ein an der Fibrogenese beteiligtes Zytokin, bei dem FGL1 eine Rolle spielen könnte. Diese Hemmung kann die fibrotische Aktivität, an der FGL1 möglicherweise beteiligt ist, verringern und damit die Rolle von FGL1 bei solchen Prozessen funktionell einschränken. Andererseits verhindert Halofuginon die Phosphorylierung von Smad3, einen kritischen Schritt im TGF-β-Signalweg. Indem es diesen Schritt verhindert, kann Halofuginon die regulatorischen Auswirkungen der TGF-β-Signalisierung auf die Aktivität von FGL1 verringern, insbesondere bei fibrotischen Prozessen. Schließlich hemmt RepSox die ALK5-Kinase-Aktivität innerhalb des TGF-β-Signalwegs, was ein weiterer potenzieller Weg ist, über den die Funktion von FGL1 vermindert werden kann, da das Protein vermutlich durch TGF-β-vermittelte Signale reguliert wird oder daran beteiligt ist.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Suramin sodium | 129-46-4 | sc-507209 sc-507209F sc-507209A sc-507209B sc-507209C sc-507209D sc-507209E | 50 mg 100 mg 250 mg 1 g 10 g 25 g 50 g | $149.00 $210.00 $714.00 $2550.00 $10750.00 $21410.00 $40290.00 | 5 | |
Suramin ist ein polysulfonierter Naphthylharnstoff, der verschiedene Wachstumsfaktoren hemmt. FGL1 ist an der Immunregulation beteiligt und kann mit Wachstumsfaktor-Signalwegen interagieren. Durch die Hemmung dieser Faktoren könnte Suramin die funktionellen Auswirkungen von FGL1 auf Immunzellen einschränken. | ||||||
LY2157299 | 700874-72-2 | sc-391123 sc-391123A | 5 mg 10 mg | $209.00 $352.00 | 3 | |
LY2157299 ist ein TGF-β-Rezeptor-I-Kinase-Inhibitor. Da FGL1 ein Hepatozyten-abgeleitetes Plasmaprotein ist, das in einigen Kontexten durch TGF-β-Signale reguliert werden könnte, kann die Hemmung dieses Signalwegs durch Galunisertib zu einer funktionellen Verringerung der FGL1-Aktivität führen. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB431542 hemmt selektiv den TGF-β1-Rezeptor ALK5, der am TGF-β-Signalweg beteiligt ist. Durch die Hemmung dieses Rezeptors kann SB431542 die funktionelle Aktivität von FGL1 reduzieren, wenn die Aktivität von FGL1 durch den TGF-β-Signalweg moduliert wird. | ||||||
GW788388 | 452342-67-5 | sc-363544 sc-363544A | 5 mg 25 mg | $95.00 $384.00 | ||
GW788388 ist ein neuer Inhibitor von ALK5 und ALK4, Rezeptoren, die an der TGF-β-Signalübertragung beteiligt sind. Durch die Blockierung dieser Rezeptoren kann GW788388 FGL1 funktionell hemmen, wenn seine Signal- oder Regulationsmechanismen TGF-β-Signalwege beinhalten. | ||||||
TGF-β RI Kinase Inhibitor V | 627536-09-8 | sc-203294 | 2 mg | $86.00 | 3 | |
SD-208 ist ein TGF-β-Rezeptor-I-Kinase-Inhibitor, der zu einer funktionellen Hemmung von FGL1 führen könnte, wenn seine Aktivität durch den TGF-β-Signalweg moduliert wird, der eine Rolle bei den Mechanismen von Lebererkrankungen spielt, bei denen FGL1 aktiv ist. | ||||||
A 83-01 | 909910-43-6 | sc-203791 sc-203791A | 10 mg 50 mg | $198.00 $795.00 | 16 | |
A83-01 ist ein Inhibitor der TGF-β-Typ-I-Rezeptor-ALK5-Kinase, ALK4 und ALK7, die alle Teil des TGF-β-Signalwegs sind. Die Hemmung dieses Signalwegs kann FGL1 funktionell hemmen, wenn es durch den TGF-β-Signalweg reguliert wird oder über diesen wirkt. | ||||||
EW-7197 | 1352608-82-2 | sc-507465 | 5 mg | $345.00 | ||
EW-7197 ist ein potenter ALK5-Inhibitor, der FGL1 funktionell hemmen kann, indem er den TGF-β-Signalweg unterbricht und möglicherweise die Regulationsmechanismen beeinflusst, die die Expression oder Aktivität von FGL1 steuern. | ||||||
Pirfenidone | 53179-13-8 | sc-203663 sc-203663A | 10 mg 50 mg | $100.00 $408.00 | 6 | |
Pirfenidon hat antifibrotische und entzündungshemmende Eigenschaften und ist dafür bekannt, TGF-β zu hemmen. Durch die Unterbrechung der TGF-β-Signalübertragung kann Pirfenidon FGL1 funktionell hemmen, wenn die Aktivität des Proteins mit fibrotischen Prozessen in Verbindung steht. | ||||||
Halofuginone | 55837-20-2 | sc-507290 | 100 mg | $1740.00 | ||
Halofuginon ist ein Inhibitor des TGF-β-Signalwegs, insbesondere durch Blockierung der Smad3-Phosphorylierung. Dies kann FGL1 funktionell hemmen, indem es einen Signalweg unterbricht, der die FGL1-Aktivität regulieren oder von ihr beeinflusst werden kann, wie z. B. bei der Fibrogenese. | ||||||
ALK5 Inhibitor II | 446859-33-2 | sc-221234 sc-221234A sc-221234B sc-221234C sc-221234D sc-221234E sc-221234F | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $75.00 $150.00 $215.00 $650.00 $1224.00 $4296.00 $7818.00 | 8 | |
RepSox ist ein selektiver Inhibitor des TGF-β-Typ-I-Rezeptors ALK5. Durch die Hemmung von ALK5 kann RepSox funktionell FGL1 hemmen, wenn die Aktivität von FGL1 durch den TGF-β-Signalweg moduliert wird. |