FAPα Activadores

Los activadores FAPα comunes incluyen, entre otros, Angiotensina II, humana CAS 4474-91-3, Sorafenib CAS 284461-73-0, BIBF1120 CAS 656247-17-5, Pirfenidona CAS 53179-13-8 y Tranilast CAS 53902-12-8.

El concepto de activadores de FAPα gira principalmente en torno a la modulación indirecta, ya que los activadores químicos directos dirigidos específicamente a FAPα no están bien establecidos. El papel de FAPα en el microambiente tumoral y los trastornos fibróticos lo sitúan en redes complejas de señalización e interacción celular. Las sustancias químicas que modulan los procesos fibróticos o el microambiente tumoral pueden influir indirectamente en la actividad de FAPα. Citoquinas como el TGF-β, conocidas por su papel fundamental en la fibrosis y la modulación del estroma del cáncer, pueden influir en la expresión y la actividad de FAPα. Del mismo modo, factores de crecimiento como el PDGF, que intervienen en la activación de fibroblastos, pueden afectar potencialmente a la expresión y función de FAPα.

Los fármacos con propiedades antifibróticas, como Nintedanib, Pirfenidona y Tranilast, pueden influir indirectamente en FAPα alterando las vías fibróticas y el microentorno en el que FAPα es activo. Los inhibidores de la síntesis de colágeno, como la halofuginona, también pueden modular la actividad de FAPα al afectar a la composición de la matriz extracelular y a la función de los fibroblastos. El sirolimus (rapamicina) y el losartán, conocidos por su papel en la inhibición de la señalización mTOR y el bloqueo de los receptores de angiotensina, respectivamente, también poseen efectos antifibróticos. Estos fármacos podrían afectar indirectamente a la actividad de FAPα en el contexto de la fibrosis y la remodelación tisular. Además, compuestos como el sorafenib, que se dirige a múltiples quinasas dentro de las células cancerosas y el microambiente tumoral, podrían tener un efecto indirecto sobre FAPα a través de su impacto en las células estromales cancerosas. La colchicina y la vitamina D, a través de sus diversos efectos sobre los procesos celulares y la modulación del microambiente tumoral, también podrían afectar potencialmente a la actividad de FAPα.