Chemische Inhibitoren von Epsilon-COP stören dessen Funktion beim vesikulären Transport innerhalb der Zelle. Brefeldin A greift Epsilon-COP an, indem es ARF hemmt, eine GTPase, die mit Epsilon-COP interagiert, um die Vesikelbildung einzuleiten. Diese Hemmung führt zu einer Beeinträchtigung der Rolle von Epsilon-COP bei der Vesikelbildung und -erhaltung. In ähnlicher Weise beeinflusst Golgicide A die Funktion von Epsilon-COP durch direkte Hemmung der Sec7-Domäne von GBF1, einem Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor für ARF1, der notwendig ist, damit Epsilon-COP seine Funktion bei der Vesikelbildung durch Hüllprotein I erfüllen kann. Exo1 hemmt den GDP-GTP-Austausch an ARF1, einen Prozess, der für den Aufbau des Coatomer-Komplexes, zu dem Epsilon-COP gehört, von entscheidender Bedeutung ist, und behindert so die Vesikeltransportprozesse, die Epsilon-COP ermöglicht.
Andere Chemikalien beeinträchtigen die Funktion von Epsilon-COP, indem sie auf verschiedene Aspekte der zellulären Maschinerie einwirken, die am Vesikeltransport beteiligt sind. AG1478 hemmt Epsilon-COP indirekt, indem es auf Tyrosinkinasen abzielt, die Teil von Signalwegen sind, die den Vesikeltransport beeinflussen. Dynasore stört die Funktion von Epsilon-COP, indem es Dynamin hemmt, das für die Vesikelabspaltung aus dem Golgi-Apparat, in dem Epsilon-COP arbeitet, entscheidend ist. Latrunculin A und Cytochalasin D stören das Aktin-Zytoskelett, das für die Bewegung und Aufrechterhaltung von Vesikeln unerlässlich ist, und beeinträchtigen so die Fähigkeit von Epsilon-COP, einen effizienten Vesikeltransport zu ermöglichen. Nocodazol, Colchicin und Vinblastin stören die Mikrotubuli-Dynamik, indem sie die Polymerisation hemmen oder eine Depolymerisation auslösen, was die Rolle von Epsilon-COP beim mikrotubuliabhängigen Vesikeltransport hemmen kann. Paclitaxel schließlich stabilisiert die Mikrotubuli und verhindert ihren Abbau, was ebenfalls entscheidend für den Vesikeltransport ist, an dem Epsilon-COP beteiligt ist, während Monensin die Ionengradienten unterbricht, die für die Ansäuerung und Aufrechterhaltung der Vesikel entscheidend sind, was indirekt die Funktion von Epsilon-COP bei der Vesikelbildung beeinträchtigt.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A hemmt den ADP-Ribosylierungsfaktor (ARF), eine kleine GTPase, mit der Epsilon-COP für die Vesikelbildung interagiert. Die Hemmung von ARF stört die Rekrutierung von Epsilon-COP an Membranen, was zu einer Hemmung der Epsilon-COP-Funktion beim vesikulären Transport führt. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Golgizid A hemmt direkt den Coatomer-Proteinkomplex, indem es auf die Sec7-Domäne von GBF1 abzielt, einem GEF für ARF1, mit dem Epsilon-COP interagiert. Dies führt zur Auflösung des Coatomer-Komplexes und hemmt dadurch die Epsilon-COP-Funktion bei der Bildung von Vesikeln des Typs Coat Protein I (COPI). | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 3 | |
Exo1 hemmt den Austausch von GDP gegen GTP auf ARF1, der für die Zusammenlagerung des Coatomer-Komplexes, zu dem Epsilon-COP gehört, erforderlich ist. Durch die Hemmung dieses Austauschs hemmt Exo1 indirekt die Epsilon-COP-Funktion beim vesikulären Transport. | ||||||
Tyrphostin AG 1478 | 175178-82-2 | sc-200613 sc-200613A | 5 mg 25 mg | $94.00 $413.00 | 16 | |
AG1478 ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der Epsilon-COP indirekt hemmen kann, indem er die EGF-Rezeptor-Signalübertragung hemmt, was sich nachgeschaltet auf den Vesikeltransport und die Membrandynamik auswirken kann, an denen Epsilon-COP beteiligt ist. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore hemmt Dynamin, das an der Abschnürung von Vesikeln vom Golgi-Apparat beteiligt ist. Da Epsilon-COP an der Vesikelbildung beteiligt ist, stört die Hemmung von Dynamin indirekt den Vesikeltransportprozess, an dem Epsilon-COP beteiligt ist. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
Latrunculin A bindet an Aktinmonomere und verhindert die Polymerisation, die für die Aufrechterhaltung der Integrität des Zytoskeletts und der Vesikelbewegung von entscheidender Bedeutung ist. Eine Störung der Aktindynamik kann die Epsilon-COP-Funktion hemmen, indem sie den Vesikeltransport beeinträchtigt. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Cytochalasin D stört die Aktinfilamente, indem es ihre wachsenden Enden verschließt. Da Epsilon-COP am Transport beteiligt ist, der auf dem Zytoskelett beruht, kann diese Störung die Vesikeltransportprozesse hemmen, an denen Epsilon-COP beteiligt ist. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation, was indirekt Epsilon-COP hemmen kann, indem es den Mikrotubuli-abhängigen Vesikeltransport beeinflusst, bei dem Epsilon-COP eine Rolle bei der Vesikelbindung und -fusion spielt. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
Colchicin bindet an Tubulin und hemmt dessen Polymerisation, wodurch die Mikrotubuli-Dynamik gestört wird. Dies kann Epsilon-COP hemmen, da es am Mikrotubuli-abhängigen Vesikeltransport innerhalb der Zelle beteiligt ist. | ||||||
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
Vinblastin bindet an Tubulin und verhindert die Mikrotubuli-Assemblierung, die für Transportprozesse, an denen Epsilon-COP beteiligt ist, notwendig ist, wodurch indirekt die Funktion von Epsilon-COP beim Vesikeltransport gehemmt wird. |