Morf4l1b, identifiziert als Mortalitätsfaktor 4 wie 1B, entpuppt sich als zentraler Akteur bei zellulären Prozessen, die mit der Proliferation kondensierter mesenchymaler Zellen und der Entwicklung von Nephronen verbunden sind. Es wird vorhergesagt, dass Morf4l1b Kalziumionen bindet und an Zell-Zell-Verbindungen aktiv ist. Seine vielseitige Rolle erstreckt sich auf entscheidende Entwicklungsprozesse in Geweben wie dem Gehirn, dem Rachenraum und dem Rückenmark. Die Orthologie dieses Proteins zum menschlichen DCHS2 unterstreicht seine evolutionäre Bedeutung und deutet auf konservierte Funktionen bei verschiedenen Arten hin. Die Funktion von Morf4l1b konzentriert sich auf seine Beteiligung an der Bindung von Kalziumionen und der anschließenden Regulierung von Zell-Zell-Verbindungen, wodurch es an kritischen Punkten der Proliferation kondensierter mesenchymaler Zellen und der Nephronentwicklung positioniert wird. Die Störung der Aktivität von Morf4l1b erfordert einen differenzierten Ansatz, der sowohl eine direkte als auch eine indirekte Hemmung umfasst. Die vorgestellten Chemikalien wirken über verschiedene Mechanismen auf Morf4l1b. So greifen Calcium-Ionen-Bindungsinhibitoren direkt in die Rolle von Morf4l1b ein, indem sie seine Calcium-Koordination stören, die Dynamik der Zell-Zell-Verbindungen beeinträchtigen und die Proliferation mesenchymaler Zellen während der Nephrogenese beeinflussen.
Darüber hinaus veranschaulicht die indirekte Hemmung durch Modulatoren von Signalwegen wie mTOR, TGF-β, PI3K/Akt und Wnt das komplizierte Netz miteinander verbundener Signalkaskaden, die die Funktion von Morf4l1b beeinflussen. Diese Modulatoren stören nachgeschaltete Ereignisse, beeinflussen Morf4l1b-bezogene Funktionen und tragen zur Regulierung von Zell-Zell-Interaktionen und Entwicklungsprozessen bei. Die unterschiedlichen Hemmungsmechanismen unterstreichen die Komplexität der zellulären Regulierung und verdeutlichen die Notwendigkeit eines detaillierten Verständnisses der miteinander verknüpften Wege, die die Aktivitäten von Morf4l1b steuern. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Morf4l1b eine entscheidende Rolle bei der Steuerung von zellulären Prozessen spielt, die für die Entwicklung von entscheidender Bedeutung sind. Seine Hemmung, ob direkt oder indirekt, beinhaltet ein komplexes Zusammenspiel biochemischer und zellulärer Prozesse. Die Unterbrechung der Kalziumionenbindung in Verbindung mit der Modulation von Schlüsselsignalwegen trägt gemeinsam zur differenzierten Regulierung der Funktionen von Morf4l1b bei. Das Verständnis dieser komplizierten Wechselwirkungen wirft nicht nur ein Licht auf die spezifische Rolle von Morf4l1b, sondern auch auf die breiteren regulatorischen Netzwerke, die grundlegende zelluläre Prozesse steuern. Diese umfassende Perspektive ist entscheidend für den Fortschritt unseres Wissens in der Entwicklungsbiologie und der zellulären Dynamik.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Nifedipine | 21829-25-4 | sc-3589 sc-3589A | 1 g 5 g | $58.00 $170.00 | 15 | |
Nifedipin hemmt Morf4l1b, indem es seine Calciumionen-Bindungsaktivität stört. Diese Störung wirkt sich negativ auf die Rolle des Proteins bei der Proliferation kondensierter mesenchymaler Zellen und der Nephronentwicklung aus und beeinflusst folglich die Dynamik der Zell-Zell-Verbindungen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt Morf4l1b indirekt, indem es auf den mTOR-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von mTOR unterbricht Rapamycin nachgeschaltete Ereignisse und beeinflusst Morf4l1b-bezogene Funktionen in der Zell-Zell-Verbindung und der mesenchymalen Zellproliferation während der Nephronentwicklung. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB-431542 wirkt als TGF-β-Rezeptor-Inhibitor und beeinflusst indirekt Morf4l1b. Durch die Blockierung des TGF-β-Signalwegs stört SB-431542 nachgeschaltete Ereignisse und beeinträchtigt die Rolle von Morf4l1b bei der Zell-Zell-Verbindung und der mesenchymalen Zellproliferation während der Nephronentwicklung. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin hemmt Morf4l1b indirekt, indem es die Calcium-Homöostase stört. Als Inhibitor der sarko/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA) induziert Thapsigargin ein Ungleichgewicht bei der Calciumfreisetzung, was sich auf die Calciumionen-Bindungsaktivität von Morf4l1b auswirkt und in der Folge dessen zelluläre Funktionen behindert. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3K-Inhibitor, beeinflusst Morf4l1b indirekt, indem er den PI3K/Akt-Signalweg unterbricht. Diese Interferenz führt zu nachgeschalteten Effekten, die sich negativ auf die Rolle von Morf4l1b bei der Zell-Zell-Verbindung und der mesenchymalen Zellproliferation während der Nephronentwicklung auswirken. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059, ein MEK-Inhibitor, beeinflusst Morf4l1b indirekt, indem er den MAPK/ERK-Signalweg unterbricht. Diese Störung führt zu nachgeschalteten Effekten, die sich negativ auf die Rolle von Morf4l1b bei der Zell-Zell-Verbindung und der Proliferation mesenchymaler Zellen während der Nephronentwicklung auswirken. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB-203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, beeinflusst Morf4l1b indirekt, indem er den p38-MAPK-Signalweg unterbricht. Diese Interferenz führt zu nachgeschalteten Effekten, die sich negativ auf die Rolle von Morf4l1b bei der Zell-Zell-Verbindung und der Vermehrung mesenchymaler Zellen während der Nephronentwicklung auswirken. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
A769662, ein AMPK-Aktivator, beeinflusst Morf4l1b indirekt, indem er den zellulären Energiehaushalt moduliert. Durch die Aktivierung von AMPK wirkt sich A769662 auf nachgeschaltete Ereignisse aus, die sich negativ auf die Rolle von Morf4l1b bei der Zell-Zell-Verbindung und der mesenchymalen Zellproliferation während der Nephronentwicklung auswirken. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132, ein Proteasom-Inhibitor, beeinflusst Morf4l1b indirekt, indem er den proteasomalen Abbauweg unterbricht. Diese Interferenz führt zu einer Anhäufung von Morf4l1b, was sich negativ auf seine Rolle bei der Zell-Zell-Verbindung und der mesenchymalen Zellproliferation während der Nephronentwicklung auswirkt. | ||||||
GSK-3 Inhibitor XVI | 252917-06-9 | sc-221691 sc-221691A | 5 mg 25 mg | $153.00 $520.00 | 4 | |
Der GSK-3-Inhibitor XVI beeinflusst Morf4l1b indirekt, indem er den Wnt-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von GSK-3 stört CHIR-99021 nachgeschaltete Ereignisse und beeinflusst Morf4l1b-bezogene Funktionen in der Zell-Zell-Verbindung und der mesenchymalen Zellproliferation während der Nephronentwicklung. | ||||||